Б. Болевой синдром в области сердца [1966 Попелянский Я.Ю.

Патология шейных симпатических образований сказывается и на иннервации сердца, получающего верхний, средний и нижний сердечные нервы от шейных симпатических узлов (см. рис. 40).

Поверхностное и глубокое сплетение сердца получают также ветви от пяти верхних грудных узлов, блуждающего и языкоглоточного нервов.

Сосудистые симптомы, сопровождающие синдром позвоночной артерии, проявляются болями не только в области лица и головы, не только приступами жара и покраснения лица. Боли и другие неприятные ощущения могут при этом иррадиировать в сердце и даже в эпигастральную область (Euziere, 1952). Среди висцеральных синдромов шейного остеохондроза наибольшее внимание привлек кардиальгический, который необходимо отличать от стенокардии или инфаркта миокарда.

В нашей работе, посвященной изучению синдромов шейного остеохондроза (1959), описан больной Д., который был признан инвалидом первой группы в связи с якобы перенесенным инфарктом миокарда. Установление диагноза шейного остеохондроза и корешковой компрессии C₇ и проведение соответствующего лечения дало возможность больному вернуться к прежней трудовой деятельности. Диагноз инфаркта миокарда не подтвердился.

Известно, что типичная картина стенокардии характеризуется тремя основными признаками: 1) сжимающая, режущая боль за грудиной с отдачей в левую руку, в лопатку, иногда в другие области; 2) приступообразный характер болезни с продолжительностью приступов от нескольких минут до ¹/₂ часа, причем они прекращаются после приема нитроглицерина или валидола; 3) чувство тоски и страха смерти, часто сопровождающее приступы.

Давно известно, что картину, симулирующую грудную жабу, могут вызвать поражения нервной системы, причем, как писал П. М. Кончаловский (1939), в некоторых случаях поражение шейных или грудных симпатических узлов вызывает рефлекторный спазм венечных артерий сердца. К. М. Бротман (1941-1948) среди других висцеральных синдромов, обусловленных поражениями спинальных корешков, указывает и на боли в области сердца. В одном из описанных им наблюдений во время скусывания дужки позвонка появилась экстрасистолия.

По мнению Н. И. Стрелковой (1960), корешковые боли продолжительнее стенокардических; они не проходят в покое и после приема нитроглицерина. Для этих болей, кроме того, характерны симптомы симпатальгии: широкие отдачи (не только в руку, но и в голову, живот, ногу), болезненность солнечного сплетения, расстройства пиломоторов и вазомоторов.

Электрокардиографическое исследование выявляет иногда брадикардию, аритмию или тахикардию, замедление атриовентрикулярной проводимости. Обнаруженные признаки нарушения питания миокарда автор связывает с изменением симпатических сосудодвигательных и трофических влияний. Здесь уместно напомнить, что Parade (1955) раздражением шейных симпатических образований вызывал нарушения сердечного ритма, в частности пароксизмальную тахикардию^*. М. Н. Молоденков (1959) путем длительного раздражения вагосимпатических нервов у собак вызывал функциональные и морфологические изменения миокарда.

^* (Более нацеленное экспериментальное исследование проведено И. Б. Гордоном (1966, докт. дисс.) - раздражалось сплетение позвоночной артерии.)

Ряд нарушений электрокардиограммы, в частности низкие зубцы T и опущение сегмента S-T при трунцитах, нельзя объяснить коронарными нарушениями (или исключительно ими), так как они исчезают нередко при физической нагрузке.

Французский терапевт Froment (1959) в атипично протекающих случаях стенокардических болей отмечал ряд признаков, указывающих на присоединение другого органического заболевания. Этими заболеваниями чаще всего являются, по мнению Froment, желчнокаменная болезнь и "артроз верхнего шейного отдела позвоночника". Первое сообщение о болях в области сердца при поражении шейного отдела позвоночника принадлежит Gunther и Sampson (1929). Они указывали на зависимость болей от позы головы при наличии признаков поражения задних корешков. В том же году М. Б. Кроль писал, что в ряде случаев ему удавалось демаскировать грудную жабу и установить диагностику синдрома шейного ребра. В 1934 г. Nachlas, а в 1936 г. Hanflig писали о болях в области сердца у больных, у которых на основании клинического анализа отвергался диагноз стенокардии и устанавливалась связь болевого синдрома с шейным "позвоночным артритом". Некоторые воздействия на шейный отдел позвоночника, например нагрузка на наклоненную голову в этих случаях, провоцировали кардиальгию; другие же, в частности вытяжение шейного отдела, наоборот, приводили к исчезновению болей. На этом основании упомянутые авторы связывали подобного рода "ложную грудную жабу" с компрессией шейных корешков. Veil (1939) писал о шейной спинально-нервной форме стенокардии. Н. И. Гращенков (1946) отмечал кардиальгию при ранении спинного мозга на уровне D_II позвонка. Некоторые авторы связывают тот же синдром с первичным поражением передней лестничной мышцы (Ochsner, Gage и Bakey, 1935; Naffziger, 1937; Reid, 1938). С появлением большой литературы по шейному остеохондрозу кардиальгии у больных шейно-корешковой компрессией стали описываться многими авторами. Semmes и Murphey (1943) на основании хирургически верифицированных наблюдений пришли к заключению, что грыжа шейного диска C_VI-VII является причиной процесса во многих случаях, в которых ошибочно предполагается стенокардия или инфаркт миокарда и в которых основной жалобой является боль в области сердца - в прекордиуме^*. Связь кардиальгии с шейно-позвоночной патологией подчеркивалась или просто регистрировалась в работах многих клиницистов (Epstein и Davidoff, 1944; Josey и Murphey, 1946; Gutzeit, 1951; Josey, 1951; Frykholm, 1951; Brain, Nortfield и Wilkinson, 1952; В. К. Пинчук, 1955; А. Д. Динабург и А. И. Трещинский, 1955; В. В. Ежевская, 1957; Chini, 1958; Я. Ю. Попелянский, 1959; С. Д. Подольский, 1959; Stabler, 1959; И. Б. Гордон и Я. Ю. Попелянский, 1960; А. И. Арутюнов и М. К. Бротман, 1960; Д. А. Шамбуров, 1961; И. Б. Гордон, 1962).

^* (Неудачный термин "прекордиум" широко применяется в зарубежной литературе. Одно из его значений, установленное словарем Could (1926), - область грудной клетки впереди сердца.)

Некоторые авторы, как, например, Ф. Я. Ноткина и М. М. Шендерович (1956), писали при этом не о дегенеративном процессе в шейных дисках, а о "заболеваниях позвоночника обменной этиологии".

В других работах при оценке кардиальгии явно недооценивается роль патологии позвоночника (Н. И. Стрелкова, 1956; А. Х. Штремель, 1955, и др.).

Клинические проявления кардиальгии весьма разнообразны. Как показали наши наблюдения (совместно с И. Б. Гордоном), сами по себе боли в области сердца в связи с шейным остеохондрозом часто обладают чертами симпатальгии. Отличаясь от стенокардических болей по локализации, по продолжительности приступов, по зависимости их от положения шеи и рук, по отсутствию положительной реакции больного на прием нитроглицерина, они все же в ряде случаев весьма напоминают боли "коронарного" типа своей интенсивностью и загрудинной локализацией.

С другой стороны, у больных шейным остеохондрозом, страдавших ранее стенокардией напряжения, болевые приступы зачастую протекают не по стенокардическому типу: с локализацией в одной точке в области соска, в подреберье, между лопатками, а также атипично по продолжительности - часами и даже днями. У некоторых больных шейным остеохондрозом болевой синдром напоминает "кардиальгический невроз" по Лангу. Это боли длительные, ноющие или мгновенные, прокалывающие в области верхушки сердца.

Электрокардиографическое исследование в случаях жестоких загрудинных болей позволяло отвергнуть грудную жабу во время приступов иногда выявлялись негрубые отклонения, но они регистрировались и вне приступа. Если выявлялись изменения типа высокого зубца T в грудных отведениях или подъем сегмента S-T, изменения эти не менялись под влиянием физической нагрузки и нитроглицерина. Согласно данным Г. А. Гольдберга и И. Б. Гордона (1961), в таких случаях высокий зубец T не является симптомом ишемии. Он наблюдается и при других заболеваниях некоронарной природы. Часто электрокардиограмма при наличии жестоких загрудинных болей не выявляла отклонений от нормы. У больных же с болями, характерными для "кардиальгического невроза", иногда отмечались легкие обменные нарушения в миокарде: изменение величины зубца T, единичные желудочковые экстрасистолы. Но они оставались такими же и вне приступа.

Трудность оценки кардиальгического синдрома нередко усугубляется сочетанием ряда патогенетических факторов. По мнению Parade (1955), в одних случаях патологически измененный шейный отдел позвоночника является "инициатором" кардиальгии при наличии здоровых коронарных сосудов, в других случаях, при наличии измененных коронарных сосудов, шейный остеохондроз выступает как "мультипликатор", усугубляющий эти изменения.

В последнем случае, как мы убедились, имеются стенокардические боли, усиливающиеся при физической нагрузке, быстрой ходьбе и волнениях. Боли локализуются не только в области сердца, но и за грудиной и облегчаются от приема коронаролитических средств (нитроглицерин, валидол). Особенностью приступов является необычная для простой стенокардии продолжительность. Если неосложненная стенокардия характеризуется болями длительностью 5-15-20 минут, то при сочетании ее с шейным остеохондрозом боли могут продолжаться часами, будучи различными по интенсивности. Атипичность грудной жабы при шейном остеохондрозе, по-видимому, обусловлена продолжительной импульсацией, передающейся через патологически измененные корешки и другие нервные образования на венечные сосуды сердца. Такая атипичная грудная жаба с выраженной рефлекторной компонентой наблюдалась нами у больных с умеренным коронарным атеросклерозом, проявлявшимся не только болями, но и одышкой при физической нагрузке.

Предрасполагающее влияние атеросклероза в отношении рефлекторных коронароспазмов давно известно в клинике. И. Е. Ганелиной (1958) показано, что при умеренно выраженной степени атеросклероза легко возникает рефлекторная спастическая реакция венечных сосудов (в эксперименте раздражались хеморецепторы желудочно-кишечного тракта). Сотрудники Froman (1959) изучали в эксперименте подобные влияния со стороны желчного пузыря. Автор присоединяется к взглядам Mackenzie и других авторов об изменениях в нервных центрах нервных волокон, идущих к сердцу под влиянием внесердечных процессов. Условием такого влияния является предварительная "сенсибилизация" сердечных центров. По мнению Froment, одним из условий является "ненормально повышенная нервная чувствительность" субъекта. Нет сомнения, что тщательный анализ и неврологическое исследование может помочь во многих случаях выявлению причин "повышенной нервной чувствительности" и понижения порога возбудимости в сегментарных аппаратах или в головном мозгу.

Измененные ткани позвоночника при шейном остеохондрозе, или корешковая патология, являются существенным источником патологической импульсации, способной изменить возбудимость центральных аппаратов и, следовательно, изменить картину болевого синдрома в области сердца. Можно согласиться с Mackenzie (1911), Hinsey и Phillips (1940), Doran и Ratcliff (1954): при повышении возбудимости определенных спинальных сегментов импульсы из внутреннего органа "прорываются" через эти сегменты к церебральным центрам, достигая уровня сознания.

Из наблюдаемых нами 300 больных у 49 (16,3%) были отмечены боли в области сердца. У 14 из них это была основная или одна из основных жалоб. Обычно кардиальгия или истинная стенокардия сочеталась с другими проявлениями шейного остеохондроза, локализованными слева. У 19 больных кардиальгия сочеталась с симптомами корешковой компрессии, причем у 15 из них корешковые симптомы отмечены слева и лишь у 4 - справа. Но и у этих 4 человек усиление болей в области сердца часто наступало одновременно с появлением или обострением правосторонних корешковых явлений или правосторонних симптомов остеофиброза. Сочетание же кардиальгии с левосторонними проявлениями остеохондроза и с вегетативно-сосудистыми нарушениями слева является правилом. Гипальгезия слева по типу "полукапюшона" и "полукуртки" среди больных кардиальгией имелась у 9 больных.

У 3 человек боль в области сердца появлялась, а у одного исчезала при вытяжении по Бертши.

Мы наблюдали 6 больных с правосторонними симптомами шейного остеохондроза, включая и боль в груди на той же - правой - стороне.

У больной Г. правосторонняя шейная мигрень сопровождалась правосторонним плече-лопаточным периартритом и болями в области груди: при физической нагрузке возникала резкая боль над правым соском.

У больной Б. боль в груди вначале локализовалась справа, затем - слева, причем с появлением слева она стала протекать по стенокардическому типу.

И на этих примерах мы вновь убеждаемся, что болевой синдром в области сердца у больных шейным остеохондрозом обусловлен различными механизмами, но все они связаны с одним основным источником - с шейным остеохондрозом. Вопрос о том, в каких случаях он является единственным, решающим, а в каких - дополнительным, требует дальнейшего изучения.

При изучении синдромов шейного остеохондроза мы неизменно встречались с одной и той же особенностью: ткани на периферии, куда следуют патологические импульсы из нервных образований шейного отдела позвоночника, в свою очередь становятся источником такой же импульсации по направлению к центру. Есть все основания считать, что та же закономерность применима и в отношении фиброзных тканей грудной клетки.

Если учесть, что некоторые больные шейным остеохондрозом испытывают боль в передней части грудной клетки слева, оценивая эту боль как сердечную, представляет интерес иннервация тканей грудной клетки в этом ее отделе. Соответствующий дерматом относится к сегментам D₃-D₆. Теми же межреберными нервами иннервируются и межреберные и другие мышцы данного уровня.

Однако не только грудные, но и шейные нервы играют существенную роль в иннервации тканей грудной клетки. Во-первых, мы придаем большое значение месту прикрепления лестничных мышц к I и II ребрам, так как при синдроме передней лестничной мышцы неизменно отмечается болезненность под ключицей соответственно области бугорка Лисфранка. Во-вторых, шейными нервами - передними нервами грудной клетки (C₅-C₈) - иннервируются большая и малая грудные мышцы. Интересно, что эти нервы пересекают переднюю и заднюю поверхности подключичной артерии. Напомним также, что васкуляризация тканей передней части грудной клетки обеспечивается внутренней грудной артерией, начинающейся от подключичной артерии на линии отхождения позвоночной артерии.

Как было установлено экспериментами Leriche и Fontaine (1925), раздражение верхней части звездчатого узла может вызвать наряду с астматическим припадком боль в соответствующей половине грудной клетки. Однако эти данные сами по себе не могут объяснить кардиальгию у больных с компрессией шейных корешков, в частности у тех больных, у которых боли в области сердца исчезали при операции декомпрессии шейных корешков (Semmes и Murphey, 1943; Josey и Murphey, 1946, и др.).

На шейном уровне корешки лишены симпатических волокон. Поэтому Nachlas (1934), а затем Hanflig (1936) полагали, что причиной кардиальгии при нижнешейной корешковой компрессии является раздражение тех шейных корешковых волокон, которые дают начало передним грудным нервам. Эти нервы иннервируют малую и большую грудные мышцы. По их мнению, диффузно распространяющаяся по двигательным нервам ирритация может сделаться на периферии (в большой и малой грудных мышцах) источником "протопатических ощущений". В этой связи интересны результаты экспериментов Frykholm (1951): при стимуляции переднекорешковых волокон C₇ испытуемые сообщали о болях в груди и под мышкой. В свете учения о склеротомных болях (см. главу III) эти эксперименты приобретают важное значение. Lewis и Kellgren (1939) раздражали межостистую связку C_VII-D_I у больных стенокардией, вызывая у них те же боли, которые больные испытывали во время спонтанно возникающих приступов.

Мы наблюдали такого больного Б. С лечебной целью ему вводили раствор новокаина в межостистую связку G_VI-VII и C_VII-D_I. При этом исчезала боль в груди, что указывает на склеротомный характер боли. Введение же дистиллированной воды вызывало ощущение покалывания в области сердца. Так или иначе зона болей в глубоких тканях груди при кардиальгии близка к шейным склеротомам и миотомам. A. A. Raney и R. В. Raney (1948) указывали на характерную для шейного остеохондроза болевую точку в верхней части грудных мышц. Таким образом, участие передней части грудной клетки в картине шейного остеохондроза следует считать установленным фактом.

По данным Granit с соавторами (1957), раздражение тонких волокон в передних корешках (иннервирующих мышцы) вызывает электрическую активность в афферентных волокнах, идущих от мышц к центру. Таким образом, раскрываются возможные пути распространения патологических импульсов у интересующей нас группы больных; переднекорешковые волокна, чаще C₇ → грудные мышцы и другие глубокие ткани груди → афферентные волокна из мышечных веретен к спинному мозгу через задние корешки → центральные инстанции чувствительности.

Естественно, что поражение любого из периферических звеньев данной цепи может привести к ощущению болей, относимых к области сердца. И, наоборот, разрыв патологической цепочки в любом звене может привести к исчезновению кардиальгии. Некоторые авторы добивались этого новокаинизацией мест кожной отдачи (Weiss и Davis, 1928), в частности в области плечевого сустава (Н. А. Альбов, 1951; К. П. Дядькин, 1951). Мы неоднократно наблюдали больных с шейно-корешковой компрессией, у которых кожная новокаинизация способствовала уменьшению или прекращению болей в области сердца. В приведенной выше патогенетической цепочке подчеркнута афферентная импульсация не из экстерорецепторов, а из проприорецепторов мышц и глубоких тканей грудной клетки. В этой связи представляют интерес наблюдавшиеся нами неоднократно особенности кардиальгии у больных шейным остеохондрозом: некоторые движения, как, например, поднимание руки, форсированный выдох, рывковые движения рукой, приводили к усилению болей в надплечье и в области сердца. Не исключена возможность, что в этом играют роль какие-то механические моменты, возможно, изменение положения плечевого сплетения или подключичной артерии, натяжение грудных, мышц. Необходимо, однако, учитывать и роль рефлекторных воздействий, идущих из проприоцепторов мышц. Эти воздействия адресуются не только к чувствительным центрам, но и к области сердца. Поэтому представляют интерес боли, относимые иногда нашими больными к области сердца при перетруживании. Речь идет о рефлекторных воздействиях, которые следует относить к разряду моторно-висцеральных рефлексов. М. Р. Могендович (1957) приводит многочисленные литературные материалы и результаты собственных исследований, показывающие, что как в норме, так и в условиях патологии сердечная деятельность находится под влиянием рефлекторных воздействий со стороны проприорецепторов поперечнополосатой мускулатуры. В осуществлении этих воздействий огромную роль играет вегетативная нервная система, в частности шейная симпатическая часть ее.

Роль кинестезии, возрастающая при мышечной деятельности, велика в процессе условнорефлекторных влияний на вегетативную нервную систему в предстартовом (предрабочем) состоянии. В процессе же выполнения мышечной работы коррекция вегетативных функций переходит в значительной мере к безусловнорефлекторным влияниям со стороны проприорецепторов.

В книге Mackenzie (1911) описан больной грудной жабой, который ел только правой рукой, так как движения левой вызывали приступ грудной жабы. О связи функции левой руки и сердца писали И. Я. Раздольский (.1924, 1938), С. И. Карчикян 0928). Согласно McKenzie, контакт чувствительных путей от левой руки с вегетативными центрами, иннервирующими сердце, происходит или в боковых рогах спинного мозга, или в вегетативных клетках межпозвонковых ганглиев. Болевые импульсы идут в мозг, проецируясь в области проводников чувствительной иннервации левой руки, плеча и груди.

Импульсы из сердца начинают ощущаться, если они превышают обычную интенсивность. Они же могут ощущаться и при нормальной их интенсивности при условии повышения возбудимости спинальных центров. Это может быть обусловлено бомбардировкой их патологическими импульсами, не только экстероцептивного, но и проприоцептивного характера.

Следует, естественно, учитывать взаимодействие не только периферического конца двигательного анализатора с иннервационными механизмами сердца, но и центральные взаимодействия. Известно, что большие полушария оказывают тормозящее влияние на центр блуждающего нерва и что эта тормозная зона находится в интимной связи с моторной зоной коры мозга (А. И. Смирнов, 1926; П. Д. Олеференко, 1930). Как бы то ни было, рефлекторное влияние моторики, в особенности моторики левой руки, на сердце, подтверждается рядом экспериментальных и клинических фактов. Имеются и отдельные наблюдения об особенностях этого влияния у больных с поражением нервных структур шейной области.

О возникновении болей в области сердца при движениях в руке у больных с шейно-корешковым синдромом писали А. Х. Штремель (1955), Н. И. Стрелкова (1960), Ф. Я. Ноткина и М. М. Шендерович (1956). Последние указывали на роль проприорецептивных импульсов из мышц и связок позвоночника.

Возникновению заболеваний нервно-мышечного аппарата рук, включая и поражение периферической нервной системы, по наблюдениям Г. Н. Мазуниной (1959), способствуют физическое напряжение и часто повторяющиеся однообразные движения рук. Так как заболевания эти нередко сопровождаются и болью в области сердца, материалы данного автора также говорят в пользу роли проприоцептивных импульсов в возникновении изучаемых синдромов.

Наконец, приведенные нами в настоящей работе материалы по изучению синдрома передней лестничной мышцы также подтверждают роль моторно-висцеральных рефлексов в формировании синдромов шейного остеохондроза.

Напомним также о тех механических влияниях мышц, о которых писал Skillern (1947): он допускал сдавление межреберных нервов напряженными межреберными или трапециевидной мышцами, что якобы также может при-. вести к "псевдостенокардическим" болям. Таким образом, при оценке кардиальгии следует учитывать сочетание многих патогенетических факторов. Это может быть проиллюстрировано нашим наблюдением.

У больного М., рабочего, совершающего однообразные движения руками в согнутом положении тела, обнаружены признаки шейного остеохондроза, легкой компрессии корешка C₇ слева. Кроме того, выявлены синдромы левой передней лестничной мышцы и ряд проявлений грудного остеохондроза. Возникновению приступов кардиальгии способствовали движения в левом плечевом суставе, глубокий вдох. Дважды поступал в терапевтическую клинику с диагнозом: инфаркт миокарда, затяжная стенокардия. Против диагноза стенокардии говорили не только большая продолжительность приступов, локализация болей в области соска, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина, но и исчезновение болей в момент вытяжения шейного отдела позвоночника, а также наличие левосторонних признаков шейного остеохондроза: корешковых вегетативно-сосудистых и дистрофических (шейный и грудной остеофиброз). Влияние экстракардиальных вегетативных аппаратов на сердце у данного больного выступает четко в динамике электрокардиографических показателей до и после шейной ваго-симпатической блокады (рис. 41, 42, 43).

Рис. 41. Электрокардиограмма больного М. до ваго-симпатической блокады

Рис. 42. Электрокардиограмма больного М. Через час после ваго-симпатической блокады. Регистрируется смещение вверх от изоэлектрической линии интервала S-T во II и III грудных отведениях (ГО₂, ГО₃) и появление двухфазного (±) зубца T в грудных отведениях

Рис. 43. Электрокардиограмма больного М. через сутки после ваго-симпатической блокады. Интервал S-T в грудных отведениях стал изоэлектричным, а зубец T остался высоким

Как следует из приведенных электрокардиограмм, процедура вызвала существенные фазовые сдвиги интервала S-T и зубца T. Стойкие же изменения со стороны сердца являются, видимо, в такой же мере трофическими, как и остеофиброз.

Вопрос о болях в области сердца у больных шейным остеохондрозом очень сложен. Многие из изложенных здесь положений не претендуют на их разрешенность. Это относится как к описанию болевого синдрома, так и к пониманию его компрессионных и рефлекторных механизмов. Так или иначе, у больных шейным остеохондрозом следует учитывать не только компрессию корешка, не только раздражение рецепторов позвоночника, не только раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии, но и патологические импульсы с периферии. Эти последние в свою очередь, направляясь через афферентные спинальные и вегетативные волокна к центру, меняют возбудимость спинальных и церебральных аппаратов, что способствует формированию тех ощущений, которые обозначаются термином кардиальгии.

Мы остановились на кардиальгическом синдроме при шейном остеохондрозе. Что касается других висцеральных синдромов, то о нарушениях со стороны диафрагмы уже упоминалось при обсуждении верхнешейных корешковых синдромов. Гортанно-глоточные симптомы уже отражены в настоящей главе. В нашей клинике накоплены также некоторые материалы о роли шейного остеохондроза в протекании холецистита (Б. Г. Петров, 1961).

Завершая изложение клиники шейного остеохондроза, следует остановиться кратко на удельном весе отдельных синдромов и на особенностях течения заболевания. Об удельном весе и диагностической ценности отдельных симптомов и синдромов можно судить по данным, приведенным в табл. 10. В ней представлены в процентных отношениях различные синдромы, наблюдавшиеся у 300 наших больных. Для сравнения в ней приведены также соответствующие данные Bente, Kretchmer и Schick (1953).

Таблица 10. Частота некоторых синдромов и симптомов шейного остеохондроза (в %)

При сравнительной оценке наших материалов с данными Bente, Kretchmer и Schick следует учитывать, что важнейшим, хотя и необязательным, признаком диагноза упомянутые авторы считали наличие корешковых симптомов. Поэтому они анализировали группу больных, отличающуюся от нашей преобладанием больных с корешковой компрессией. В группе больных этих авторов не выражены спинальные симптомы и, по всей видимости, мало выражены проявления остеофиброза. Достаточно указать, что в этой группе глоточные симптомы встречались якобы чаще плече-лопаточного периартрита. Поражает высокий процент как церебральных, так и кардиальгических синдромов. При определении каждого синдрома они, видимо, пользовались не очень строгими критериями. И все же как на основании наших данных, так и на основании материала указанных авторов выступает явное доминирование синдрома болей в области шеи (или синдрома прострелов).

Диагностическое значение прострелов, а также квадрантной и корешковой гипальгезии, судя по данным табл. 10, очень высокое. Однако весьма большим оказывается и удельный вес черепно-мозговых, спинальных, кардиальгических синдромов, равно как и проявлений остеофиброза. Таким образом, при оценке клинических проявлений шейного остеохондроза не следует искать отдельного какого-либо патогномоничного синдрома.

Диагноз ставится с учетом совокупности симптомов или выраженности одного какого-либо синдрома с обязательным учетом рентгенологической картины. Как правило, у одного и того же больного сочетается несколько синдромов, развивающихся одновременно или последовательно, если больной наблюдается в течение продолжительного периода. Такое частое сочетание синдромов у больных шейным остеохондрозом показывает, что их отношение к остеохондрозу не является случайным, их объединяют общие этиологические и патогенетические механизмы.

Что касается возможных диагностических ошибок, следует учитывать, что шейный остеохондроз и его клинические синдромы - крайне распространенное явление среди людей старше 40 лет. Диагностировать их (без риска "гипердиагностики") практически нетрудно. Но постановка такого диагноза не означает во всех случаях установления основной причины страдания больного. Иногда это лишь установление сопутствующего заболевания.

Течение шейного остеохондроза, как уже указывалось в главе II, может быть прослежено частично по рентгенологической картине с помощью функциональных проб. Динамика одних лишь морфологических рентгеновских признаков не отражает клинически значимой динамики дегенеративного процесса в шейном отделе позвоночника.

По мере прогрессирования шейного остеохондроза выявляется тенденция или к иммобилизации пораженных сегментов путем фиброза диска, спондилоза (с выравниванием лордоза), или к компенсаторной гиперэкстензии вышележащих позвоночных сегментов. При этом возникает нередко гиперэкстензионная сублюксация, преодолеваемая путем сгибания соответствующего отдела. Неблагоприятное течение заболевания связано с плохой иммобилизацией нижнешейных сегментов, с гиперэкстензионной сублюксацией, особенно в тех случаях, когда преодоление ее путем сгибания невозможно. Таким образом, "ортопедическая тенденция" к компенсаторному переразгибанию среднешейных сегментов вступает в конфликт с "неврологической тенденцией" к разгрузке корешков и позвоночной артерии, которая возможна в условиях сгибания, а не разгибания. Взаимоотношением указанных двух тенденций во многом определяются особенности течения заболевания на разных этапах его.

При наличии более или менее постоянных изменений позвоночника колебания в клинических проявлениях определяются и дополнительными факторами (интеркуррентные инфекции, охлаждение, физическое перенапряжение и пр.).

Острое развитие клинических проявлений шейного остеохондроза возможно при внезапно возникающей грыже диска. Обычно же развитию экзацербации предшествует продолжительный период продромальных, по существу начальных, симптомов остеохондроза. Частота первоначальных симптомов представляется в следующей последовательности: шейные прострелы (46%), брахиопарестезии (24%) и брахиальгии (16%), черепно-мозговые нарушения (13%), симптомы плече-лопаточного периартрита (8,3%). Далее следуют кардиальгии (3,7%), спинальные синдромы, эпикондилит, "ангионевротические" расстройства в области кисти.

У больных, у которых заболевание начинается с парестезии или с брахиальгии, в последующем нередко (более чем в ¹/₃ случаев) возникают корешковые нарушения чувствительности. Среди тех, у кого начальным симптомом являются шейные прострелы, такие расстройства чувствительности в последующем возникают менее чем в ¹/₄ случаев.

Клиника шейного остеохондроза характеризуется экзацербациями и ремиссиями, продолжительность которых различна. Продолжительность экзацербации в период нашего первичного осмотра была установлена четко у 130 больных. Она оказалась следующей (табл. 11).

Таблица 11. Продолжительность обострения процесса при остеохондрозе

Продолжительность заболевания начиная с первоначальных симптомов, выявленных при опросе 300 больных, оказалась следующей (табл. 12).

Таблица 12. Продолжительность болезни при шейном остеохондрозе

Как следует из данных, приведенных в табл. 11 и 12, не существует какой-либо "типичной" продолжительности обострения, равно как и продолжительности заболевания вообще. Экзацербация может оказаться кратковременной (например, несколько дней при легких прострелах), но она может оставаться и больше года. Одновременно выясняется, что общая продолжительность заболевания лишь в исключительных случаях превышает 15-20 лет. Заболевание чаще начинается в возрасте 35-45 лет (см. следующую главу). Если же оно не продолжается дольше 15-20 лет, это означает, что практически лица, страдавшие от проявлений шейного остеохондроза, выздоравливали к старости. Это может быть обусловлено ограничением подвижности шейного отдела позвоночника у стариков.

Частота обострений может быть весьма различной. Нередко переход обострения в относительную ремиссию и обратно - весьма плавный. Иногда после нескольких дней сравнительного благополучия вновь наступает обострение. Если учесть также колебания, связанные с терапевтическими воздействиями, станет ясно, как трудно определить частоту обострений. А. М. Прохорский (1963) установил, что показатель повторности заболеваний периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата у шахтеров Кузбасса составляет в среднем 1,5. Это указывает на большой процент рецидивов.

Что касается смертельного исхода, то он наступает в связи с оперативными вмешательствами по поводу шейного остеохондроза (Elsberg, 1928, смерть больной наступила от легочной эмболии через 2 недели после операции; Brain, Nortfiled и Wilkinson, 1952, двое умерли "вследствие падения", двое - после операции, один - от продолжительной квадриплегии и осложнений и трое - от других причин; Mair и Drucman, 1953, у одной больной смерть наступила от легочной эмболии, второй больной умер во время ламинэктомии, третий - от уросепсиса, четвертый - после простатэктомии). Практически это означает, что смертельный исход наступает лишь при спинальных синдромах.