А. Роль инфекции

В настоящей работе мы не останавливаемся на первично воспалительных и других поражениях корешков или периферических нервов. Здесь не освещается также вопрос о радикулитах и невритах при бруцеллезе, сифилисе или других инфекциях. Поэтому мы не пользуемся терминами "радикулит" или "неврит". Однако описываемые в настоящей работе синдромы шейного остеохондроза некоторые авторы склонны еще рассматривать как следствие чисто воспалительного процесса корешков. Даже в работе, вышедшей в конце 1960 г., Д. С. Губер-Гриц рассматривает фуникулит то в связи с дископатией, то в отрыве от нее. Но независимо от этого поражение канатика - участка нерва, который на поясничном уровне проходит через межпозвонковое отверстие, - отмечено им в 77%, включая "фуникулит в комбинации с эндартериитом". Этот процент по существу еще выше, так как он исчисляется из общей группы заболеваний, куда вошли и такие формы, которые не имеют никакого отношения к "пояснично-крестцовому радикулиту". В общее число больных автор включил и опухоли конского хвоста, и коксит, и спондилит, и синдром почечной колики и пр.

Если пренебречь этими искусственно приобщенными сюда формами, то почти все наблюдения, определяемые в практике невропатолога как "пояснично-крестцовый радикулит", по данным Д. С. Губер-Грица, относятся к поражению канатика.

Особого рассмотрения требуют, естественно, менингорадикулиты, включенные автором в общее число изученных им больных. Поражения же канатика протекают, как правило, без общих признаков воспаления и приурочены к одному - двум межпозвонковым отверстиям, что никак не вяжется с представлениями о полирадикулярном ("пояснично-крестцовом") воспалительном процессе. Напомним, что В. Г. Лазарев (1935), изучая "производящие причины" в большой группе больных "люмбоишиальгией", выявил инфекцию лишь в 14,5%. Мы не касаемся тех многочисленных работ, в которых авторы без серьезного анализа причинно связывают любую экзацербацию процесса, возникшую после лихорадочных заболеваний, с данной инфекцией.

Клинические картины шейного остеохондроза, которые описаны в настоящей работе, в частности шейно-корешковые поражения, до сих пор именуют нередко шейно-грудными радикулитами. Воспалительный характер процесса считается почему-то само собой разумеющимся, а вместе с тем признается и диффузный полирадикулярный характер его. И если термин "радикулит" и мог бы быть принят как условный (учитывая к тому же нередко имеющие место сопутствующие асептические, воспалительные явления в области корешка), то совершенно не оправдано название "шейно-грудной".

П. А. Бадюл и А. А. Бадюл (1950) пытались обосновать полирадикулярность шейно-грудных радикулитов тем, что при них наблюдаются расстройства чувствительности в зоне дерматомов от C₁ до D_7-9. Подобные суждения встречаются и в работе А. Н. Смирнова (1951, 1955). Не смущает авторов и наличие корешковых расстройств чувствительности на лице. Продолжая эту линию суждений, они должны бы признать, что у тысяч больных "шейно-грудными радикулитами" имеется поражение не только 15-17 спинальных корешков (от C₁ до D_7-9), но и корешков пятого черепномозгового нерва. И все это в большинстве случаев без повышения температуры, без изменений со стороны крови и почему-то с преимущественной выраженностью симптомов со стороны корешков C_6-7 и преимущественно односторонним распространением процесса, почти исключительно у лиц старше 35-40 лет! В настоящее время шейно-симпатический характер такого рода расстройств чувствительности следует считать установленным (см. главу III).

В пользу инфекционно-воспалительного характера процесса могли бы говорить наблюдения Frykholm (1951), который у 10 из 30 оперированных больных нашел спайки в области корешковых манжеток. Однако пересечение спаек на одном лишь уровне приводило к клиническому улучшению - дело, следовательно, не в полирадикулярном поражении. Как показали патогистологические исследования области выхода корешков при грыжах шейных межпозвонковых дисков (см. главу V), подобная реакция может наблюдаться при компрессии корешка. Дополнительные факторы типа охлаждения, интеркуррентных инфекций и пр. могут вызвать рефлекторные изменения кровообращения, ликворообращения в оболочечно-корешковых структурах с последующими обменными и токсическими нарушениями. Здесь возможна и реакция аллергического характера. Местный же характер этих изменений вполне согласуется с местной патологией позвоночника: дисков, суставов, связок. Это не исключает, естественно, и некоторого распространения реактивных изменений на соседние корешки в отдельных случаях.

Что касается роли инфекции в этом процессе, то можно привести следующие данные. Metz (1955) у 15% больных шейным остеохондрозом выявил хронический тонзиллит, и автор уделяет этому фактору скромное место в этиологии заболевания. Указывают и на роль ревматизма в поражении дисков. Заметим, что лишь у 10 из наблюдаемых нами больных в анамнезе был ревматизм. С другой стороны, ряд авторов, подчеркивая отсутствие кровеносных и лимфатических сосудов в диске взрослого человека, отрицает возможность первичного поражения его опухолью или инфекцией (Schmorl и Junghans, 1932; К. Г. Волкова, 1932; Bradford и Spurling, 1945; Hanraets, 1959, и др.).

При разрывах же фиброзного кольца или гиалиновых пластинок кровеносные сосуды врастают в поврежденные диски со стороны костного мозга.

Однако если инфекции не являются прямой причиной остеохондроза, они могут играть некоторую роль в его формировании.

При инфекционном поражении мышц позвоночника возникает перераспределение мышечных напряжений, нарушается мышечный "корсет" и "воротник", что сказывается на статике и динамике позвоночника (Thiebaut, 1947; Baacke, 1955; П. М. Сараджишвили, 1959).

Существует еще более важная косвенная связь между инфекцией и остеохондрозом позвоночника. Нами (1961) показано на отдельных примерах, что поражение периферических тканей шеи, а также нервных образований у больных бруцеллезом и клещевым энцефалитом способствует дистрофическим изменениям в шейном отделе позвоночника и развитию шейного остеохондроза. Эти данные согласуются с результатами ряда клинических и экспериментальных исследований. Ф. И. Перлина (1960) указывает на связь дистрофических изменений позвоночника при спинной сухотке с поражением задних корешков. Sobotka (1957) в экспериментах на кроликах показал, что в ответ на повреждение задних корешков нарушается трофика диска, возникают биохимические сдвиги - дегенеративный процесс. Эти изменения в дисках наступали не раньше чем через 2 месяца после повреждения корешков. Изменялась гомогенная структура студенистого ядра, которое выбухало по направлению к телу позвонка, и появлялись узелки Шморля. По краям тела позвонка развивались хрящевые и соединительно-тканные разрастания, а линия фиброзного кольца становилась изломанной. Замыкательная пластинка при этом часто исчезала полностью. На фоне возникающих в диске биохимических сдвигов, по мнению автора, легче сказываются дополнительные факторы: травма, воспаление, аллергия. О такого рода механизмах воздействия (на диск) со стороны корешка, сдавленного в межпозвонковом отверстии, писал Hacket (1953).

Итак, если инфекции и играют какую-то роль в происхождении остеохондроза, то, по крайней мере, не этиологическую. Остеохондроз - не прямое следствие и не "остаточные явления" инфекции.