2. Этиология, патогенез и вопросы классификации остеохондроза позвоночника

Этиология остеохондроза позвоночника

Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности.

Клинические проявления остеохондроза в зависимости от локализации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, однако постоянного параллелизма между ними нет.

Проблема дегенеративных поражений позвоночника разрабатывается уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались анатомы и патоморфологи (Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl, 1932; Hildebrandt, 1933, и др.). Много ценного дали рентгенологические исследования позвоночника (Junghanns, 1931; Lindblom, 1948; И. Л. Тагор, 1949; Я. И. Гей- нисман, 1953; А. Е. Рубашева, 1960; Н. С. Косинская, 1961). В последние- четыре десятилетия клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопедов (Schanz, 1925; В. Д. Чаклин, 1931; Cloward, 1953; Robinson, 1960; А. И. Осна, 1962; Я. Л. Цивьян, 1963; Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1964, и др.), невропатологов) и нейрохирургов (Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; O'Connell, 1951; Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959; А. И. Арутюнов, M. К. Бротман, 1960; В. А. Шустин, 1966; Я. Ю. Попелянский, 1966; А. Д. Динабург, 1967; Б. Л. Дубнов, 1967, и др.).

Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги считали единственным субстратом заболевания содержимое спинномозгового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды - только позвоночник. И хотя в настоящее время достигнута определенная ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы этиологии еще ждут окончательного разрешения.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений (пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т. д.).

Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечисленные болевые синдромы связывались с поражением периферических нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал, что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис), а порой и "простуду" (имея в виду ревматизм).

При тщательном патологоанатомическом исследовании корешков и других структур никогда не удалось выявить изменений, характерных для инфекционного процесса (Lindahl, Rexed, 1951 Boszik, 1955). Морфологические работы (Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.) указывают, что изменения в корешке связаны не с воспалительным процессом, а с явлениями отека.

Для инфекционного поражения нервной системы характерны диффузные полирадикулярные изменения (С. А. Корсаков, 1889). При обычных же радикулитах в 80 - 90% случаев поражается всего один корешок (Я. К. Асс, 1964; А. И. Осна, 1965; В. А. Шустии, 1966, и др.), причем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго). У таких больных не бывает повышения температуры, изменений со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных для инфекционного процесса.

Еще в 1924 г. Sicard впервые отметил ирритативный характер корешкового процесса и его связь с поражением позвоночника. Широко начатое хирургическое лечение в 30-х годах и операционные находки при этом убедительно показали роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе радикулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить значение патологии дисков (Wartenberg, 1958; С. М. Петелин, 1960; М. С. Маргулис, 1961). Укоренившийся в официальной номенклатуре термин "радикулит", неверно отражая воспалительный характер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению (например, к применению антибиотиков).

Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит, рассеянный склероз), конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до 4,4% по Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадикулярного неврита и ничего общего с поражением корешков дискогенной этиологии не имеют. Во всех этих случаях, начавшись с корешковых болей, болезнь вскоре проявляет себя полностью.

Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие больные и врачи склонны рассматривать его как главную причину радикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюдается именно в холодные месяцы года, а минимальная летом (Ю. И. Лакоза, 1955; Б. Л. Дубнов, 1966). Пятая часть обследованных нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомоторные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с интенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследованиями (Г. H. Маркелов, 1948; Reischauer, 1949; А. Я. Кузьмичев, 1964, и др.) доказано, что переохлаждение, не являясь этиологическим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в области корешка, может привести к обострению диско-радикулярного конфликта при уже имеющемся остеохондрозе.

По мнению некоторых авторов (Leri, 1926; M. И. Аствацатуров, 1935; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.), одной из главных причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм. Однако ни один из ученых не представил достаточных данных для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм - болезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет приходится 50 - 70% всех случаев заболевания. В возрасте моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко. В последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удельный вес суставных поражений) во всем мире значительно уменьшилась (А. И. Нестеров, 1962), чего нельзя сказать об остеохондрозе.

Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остеохондроза. Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гистологические исследования А. К. Пыльдвере с сотрудниками (1962) показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухания волокон, фибриноидный некроз и т. д.). По данным А. В. Мельниченко, А. Е. Рубашевой и А. Д. Динабург (1967), изменения химизма основного вещества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты. Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в процесс вовлекается много сегментов различной локализации (например, шейный и поясничный отделы). Нами на большом клиническом материале при распространенных формах остеохондроза зарегистрированы дегенеративные поражения других суставов (чаще тазобедренных). По-видимому, этот вопрос еще окончательно не решен.

Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных изменений в организме (H. А. Чудновский, Л. С. Путинцева, 1970; Б. В. Дривотиков и др., 1971).

С целью изучения гуморальных показателей иммунитета при остеохондрозе В. П. Говалло, Г. С. Юмашевым, Л. M. Фроловой (1970) проведены специальные серологические обследования 39 больных и 10 практически здоровых людей (контроль). Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела (титр, который в среднем составлял 1 : 32, в то время как в контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически взаимодействующие с антигенами ткани диска. Одно это уже указывает на то, что остеохондроз сопровождается выраженными изменениями иммунологической реактивности. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т. е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает развитие болезни.

Вероятно также, что гуморальные антитела не отражают всей суммы изменений, характерных для аутоиммунитета. Есть все основания думать, что еще большую роль играют антитела, фиксированные на поверхности клеток, а также специфически сенсибилизированные лимфоциты. Интересно отметить, что антитела к дисковому антигену были выявлены также у больных с ревматоидным полиартритом и не обнаруживались при остеомиелите.

Необходимость еще более углубленного изучения физиологии и патологии диска в аспекте иммунологических изменений очевидна.

Травматическая теория. Травматический фактор может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.

Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в настоящее время признана всеми и подтверждается следующими данными:

1) излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и нижнепоясничный отделы позвоночника) совпадает с сегментами, несущими наибольшую нагрузку;

2) нередки случаи развития остеохондроза после однократной травмы;

3) остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, связанных с тяжелым физическим трудом или у людей, подвергающихся постоянным сотрясениям (водители машин, поездов и др.) или совершающих однотипные движения (постоянные мпкротравмы);

4) заболевание часто развивается при статико-динамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска;

5) воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи механических факторов.

По данным Stary (1964), на долю травматического фактора в этиологии остеохондроза приходится 85%. Разрывы межпозвонкового диска с внедрением пульпозного ядра в позвоночный канал с последующей параплегией после травмы или редресации известны давно. Установлено также, что во многих случаях причиной возникновения или обострения заболевания были не только падение с высоты, нагрузка на диск при поднимании больших тяжестей, но и внезапные "неловкие" движения. И все же считать травму первопричиной остеохондроза во всех случаях, по-видимому, нельзя.

В настоящее время большинство авторов придерживаются мнения, что в основе развития патологических процессов в диске лежит его дегенеративное изменение, а травма является как бы разрешающим моментом в развитии болезни. По Falconer (1948), главный фактор в дегенерации межпозвонкового диска - преждевременное старение, которое добавляется "легкими ударами нормальной жизни". Friberg (1948) также полагает, что единичная травма вряд ли может привести к выпячиванию нормального до этого диска. По мнению обоих авторов, тело позвонка повреждается раньше, чем разорвется нормальный диск. Однако большинство исследователей свидетельствуют, что травма позвоночника, даже без костных повреждений, может сопровождаться изолированными изменениями в дисках (Schmorl, Junglianns, 1932; З. В. Базилевская, 1962, и др.). По нашим наблюдениям, у 18 из 20 больных со свежими компрессионными переломами позвонков методом дискографии удалось установить травматические изменения в дисках, смежных с компремированным позвонком (рис. 15). В отдельных случаях изменения в дисках были зарегистрированы вдали от места перелома (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, Л. Л. Силин, А. Ф. Ярмульский).

Рис. 15. Компрессионный перелом тела позвонка L₃. Разрыв диска L_2-3 с задним грыжевым выпячиванием

Мы также наблюдали развитие остеохондроза у больных с травматическим повреждением заднего связочного комплекса позвоночника. Обычно заболевание проявлялось через полгода после травмы и сопровождалось явлениями нестабильности позвоночника.

Из травматических факторов, ведущих к шейному остеохондрозу, следует отметить так называемые хлыстовые повреждения шейного отдела позвоночника. Такие повреждения возникают при автотранспортных происшествиях у людей, находящихся внутри кабины автомобиля; они обусловлены толчком сзади при задних наездах или при резком внезапном торможении автомашины. При этом движение тела внезапно прекращается, а голова по инерции продолжает двигаться вперед, делает кивательное движение, при котором создается чрезмерный перегиб шеи кпереди, затем голова вновь откидывается назад (рис. 16).

Экспериментальные исследования на трупах в специальных стендах (Г. С. Юмашев, А. П. Громов, А. Е. Дмитриев и др., 1970) показали, что повреждения межпозвонковых дисков и кровоизлияния в мягких тканях возникали уже при скорости 6,2 м в секунду (22 км в час). Под нашим наблюдением находилось 23 больных с указанным "травматическим шейным синдромом", из них у большинства (16 человек) в последующем развился остеохондроз.

Рис. 16. Механизм возникновения 'хлыстового' повреждения при внезапном торможении автомашины или наезде на препятствие (А) и при толчке сзади (Б)

Эксперименты на трупах, проведенные А. И. Осна, показали следующее: если диск разрывается изолированно от перелома, то это, как правило, регенерированный диск, если же разрывается здоровый диск, то это преимущественно разрыв, продолжающий перелом позвонка.

Грыжевые выпячивания межпозвонкового диска встречаются чаще всего в цветущем возрасте (30 - 40 лет), а субстрат пульпозного ядра нередко бывает малоизмененным (так называемая эластическая грыжа). Исходя из этого Б. Л. Дубнов (1967) полагает, что грыжа может появиться и без предшествующей дегенерации. Но с этим трудно согласиться, если принять во внимание, что анатомически грыжевое выпячивание не может произойти без дегенерации и разрыва фиброзного кольца. Дегенерация диска - единый процесс, который в большей или меньшей степени захватывает различные его элементы.

Постоянная микротравма еще в большей степени, чем однократная сильная травма, подготавливает соответствующий фонд (дегенерация) для разрыва диска. У части больных, отрицавших явную острую травму, нами выявлено наличие в анамнезе часто повторяющихся микротравм и некоординированных толчков по оси позвоночника.

О роли чрезмерной нагрузки на позвоночник в возникновении остеохондроза говорит и преобладание мужчин, а также работников тяжелого физического труда среди больных с дегенеративными изменениями в дисках (по нашим данным, 63,4%).

При массовом обследовании грузчиков, работающих в портах и на мельницах и переносивших на спине мешки с зерном, А. В. Гринберг (1962) обнаружил дегенеративные изменения позвоночника у всех рабочих со стажем свыше 10 лет, причем грудной отдел поражался в 2 - 3 раза чаще других отделов. В то же время среди лиц, входящих в контрольную группу и примерно одинакового возраста и стажа, но не нагружавших на работе чрезмерно позвоночник, такие изменения были установлены лишь у половины. На основании большого статистического материала Kellgrem и Lawrence (1952) составили следующую таблицу (табл. 2).

Таблица 2

Кроме частоты поражения дисков в зависимости от профессии, данные табл. 2 свидетельствуют о связи между профессией и избирательностью поражения. Так, у наборщиков, ткачих чаще поражается шейный отдел, а изменения, известные под названием "остеохондроз горняков и шахтеров", наступают в поясничном отделе. Особое значение имеет поднятие большой тяжести перед собой, так как при разгибании действующие силы "выжимают" пульпозное ядро кзади, и если такое напряжение превышает предел физической выносливости тканей диска, то происходит разрыв фиброзного кольца с резким болевым синдромом, обусловленным перераздражением чувствительных нервных окончаний. Такой механизм развития остеохондроза установлен нами неоднократно, в том числе у штангистов с большим стажем.

Все авторы, изучающие проблему остеохондроза, указывают на частые поражения последних двух шейных и двух поясничных дисков. По нашим наблюдениям, показатель частоты поражения этих дисков достигает в общей сложности 75%. Это связано с преобладанием нагрузки на данные сегменты, которые в основном несут на себе тяжесть выпрямленного туловища.

Роль травмы в этиологии остеохондроза была подтверждена и экспериментально на животных (Keyes, Compere, 1932; Hirsch, Nachemson, 1954; Tanabe, 1966). В результате длительно повторяющихся покачиваний шеи у подопытных животных развился типичный остеохондроз, при котором можно было наблюдать определенные стадии его развития: дегенерацию пульпозного ядра и фиброзного кольца, склероз замыкательных пластинок и, наконец, образование остеофитов с отеком вокруг корешков спинномозговых нервов.

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 - 30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причинами люмбоишиальгии (Catola, Faveri, 1930, и др.). При сокрализации, люмбализации, тропизме, спондилолистезе и даже незаращении дужек начали применять оперативные вмешательства (в основном стабилизирующие), но результаты этих вмешательств оказались далеко не блестящими.

Широкое внедрение рентгенологического метода исследования показало, что подавляющее большинство аномалий протекает совершенно бессимптомно и является случайной рентгенологической находкой. В настоящее время прямая связь различных аномалий с болевым синдромом большинство авторов отвергают. Однако, нарушая нормальную ось движения и ведя к неравномерной нагрузке на диск и тем самым снижая статическую выносливость позвоночника, некоторые аномалии могут играть косвенную роль в развитии остеохондроза (Ф. Р. Богданов, 1931; И. Л. Тагер, 1949; Widok, 1955; Fierro, 1965, и др.).

Из 605 оперированных нами больных по поводу остеохондроза у 86 имелись различные аномалии позвоночника, чаще всего в пояснично-крестцовом отделе (рис. 17). У всех был выражен не только люмбальгический, но и корешковый синдром. Дискэктомия пораженного диска и стабилизация этого сегмента привели к исчезновению синдрома. По нашим наблюдениям, из всех форм переходного пояснично-крестцового позвонка только односторонняя неполная сакрализация или люмбализация и тропизм, т. е. патология расположения суставных отростков, были причиной возникновения остеохондроза из-за постоянной и неравномерной перегрузки вышележащего диска.

Рис. 17. Некоторые аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника. А - клиновидный позвонок L₅; Б - spina bifida L₅ и S₁ и рахишизис L₄; В - односторонняя люмбализация; Г - двусторонняя сакрализация; Д - односторонняя неполная люмбализация с ложным суставом между поперечным отростком и крестцом

При аномалии суставного тропизма L₅ - S₁ рентгенологически четко определяется сагиттальная суставная щель с одной стороны и фронтальная - с другой, т. е. во взаимно перпендикулярных плоскостях (рис. 18). По мнению Я. Ю. Попелянского (1963), выявившего эту аномалию у 4 из 260 больных с дискогенными радикулитами, сдавление корешков происходит в межпозвонковом отверстии, а не выступающим межпозвонковым диском.

Рис. 18. Аномалия суставного тропизма L₅ - S₁. Остеохондроз L_4-5

При спондилолистезе (рис. 19) нередко наблюдаются усиление лордоза, гипоплазия нижележащего диска и компрессия корешка в межпозвонковом отверстии. Нельзя не согласиться с Н. С. Косинской (1961), что в основе всех смещений тел позвонков лежит остеохондроз, и действительно трудно представить смещение позвонка без дегенеративных смещений диска на этом уровне. В этом мы убедились, проведя контрастные исследования дисков у 14 больных со спондилолистезом. И. М. Митбрейт и Г. И. Лаврищева (1969), исследовавшие 59 дисков со смежными участками тел позвонков, удаленных при операции переднего спондилодеза, установили, что при II стадии спондилолистеза межпозвонковый диск практически почти полностью разрушен. В нем нет пульпозного ядра, а в истонченном фиброзном кольце и замыкательных пластинках наблюдаются значительные дегенеративные изменения. При III - V стадии спондилолистеза развивается картина деформирующего артроза. Наряду с этим при отсутствии спондилолиза патологическое смещение позвонка (псевдоспондилолистез) является уже не причиной, а следствием остеохондроза.

Рис. 19. Спондилолистез L₄. Уменьшение высоты и деформация диска L_4-5

По данным ряда авторов (Schatzker, Pennal, 1968; Clark, Ehni, 1969; Moyano, 1970), врожденное или приобретенное сужение позвоночного канала (стеноз) может быть причиной сдавления нервных корешков. В норме передне-задний размер позвоночного канала в поясничном отделе равен 22 - 25 мм. При сужении канала он может доходить до 15 мм и обычно обусловлен костными разрастаниями, утолщением дужек и желтой связки. Под нашим наблюдением находилось 5 больных с выраженным спондилолистезом и 2 больных с болезнью Пэджета, у которых, как показало контрастно-рентгенологическое обследование, клиническая картина была обусловлена сужением позвоночного канала. Единственное лечение в таких случаях - декомпрессивная ламинэктомия.

Цервикальные миелопатии, обусловленные сужением позвоночного канала до 12 - 13 мм (в норме 17 мм), также являются не причиной, а следствием остеохондроза. Чаще всего при этом имеется гиперэкстензионная сублюксация на почве дегенерации диска.

Мы неоднократно наблюдали развитие остеохондроза у больных с врожденными и приобретенными деформациями опорно-двигательного аппарата (врожденный вывих бедра, кифосколиоз, укорочение конечности, после ампутации нижней конечности и т. д.). Во всех этих случаях причиной дегенерации диска были статические нарушения из-за постоянной и неравномерной перегрузки по вогнутой стороне позвоночника. В этом отношении показательны опыты Lindblom (1957) на крысах, заключающиеся в том, что хвосты животных на длительное время связывали в виде буквы U. При гистологическом изучении выявлены дегенеративные изменения и радиальные разрывы диска на вогнутой стороне, т. е. подвергавшейся наибольшей нагрузке.

Перегрузка задних отделов) диска при длительной гиперэкстензии установлена при рентгенологическом исследовании женщин, носящих обувь на высоком каблуке. По сравнению с контрольной группой у них отмечались поясничный гиперлордоз и компенсаторное увеличение грудного кифоза. У части из них развился остеохондроз.

А. И. Казьмин и И. И. Плотникова (1970) произвели дискографию во время операции 18 больным с идиопатическим и диспластическим сколиозом. Во всех случаях на дискограммах обнаруживалось смещение пульпозного ядра в выпуклую сторону. Трудно согласиться с мнением авторов, что смещение пульпозного ядра приводит к сколиозу; скорее всего сколиоз является причиной деформации диска и смещения пульпозного ядра. Аналогичную картину мы наблюдали при различных формах сколиоза, в том числе при приобретенном сколиозе.

Инволютивная теория. Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвонкового диска является его преждевременное старение (Smith, 1934; С. А. Новотельников, 1955; И. Л. Клионер, 1962, и др.). Известно, что питание дисков у детей происходит за счет сосудов, проникающих из боковых отделов тел смежных позвонков (Schmorl, 1932). В возрасте около 20 лет эти сосуды подвергаются полной облитерации и питание диска происходит путем диффузии через гиалиновые пластинки позвонков (Ubermuth, 1930). Фактически межпозвонковый диск взрослого, как и суставной хрящ, утрачивает способность к регенерации и часто подвергается дегенеративным изменениям. Недостаточное питание, а также большая нагрузка дисков из-за вертикального положения постепенно ведут к процессам старения. Этот физиологический процесс, в нормальных условиях наблюдающийся уже к 50 годам, во многом обусловлен процессами обезвоживания диска (примерно на 22%) и приводит к снижению тургора ядра и эластичности диска. Развиваются остеопороз, краевые остеофиты и уменьшается высота наиболее нагружаемых отделов тел позвонков (старческий кифоз) и т. д. В норме этот процесс протекает синхронно (Д. Г. Рохлин, 1940) и особых расстройств не вызывает.

При остеохондрозе описанные процессы возникают в более ранние сроки, развиваются асинхронно, неравномерно и, достигая значительной выраженности, быстрее заканчиваются гибелью ядра, патологической подвижностью и т. д.

Таким образом, дегенеративные изменения дисков и костной основы позвоночника, являясь по существу процессами физиологического изнашивания (Saker, 1952), при определенных условиях могут принять патологический характер. Мы считаем, что говорить о "преждевременном старении" диска с точки зрения патоморфолога можно, однако еще недостаточно известны причины этого старения в каждом конкретном случае. Возможно, они кроются в биохимических сдвигах, способных привести к процессам локальной дегидратации. Известна, например, значительная быстрота обмена жидкостей в бессосудистом диске.

По данным Cloward и Buzaid (1958), контрастное вещество, введенное в толщу нормального диска взрослого человека, исчезает через 20 минут. При выраженных дегенеративных изменениях диска нами установлено резкое замедление рассасывания введенного в диск контрастного вещества (до 2 - 3 часов).

Основное вещество диска состоит из комплекса белка и гиалуроновой кислоты (Lacapere, 1950; Drie Delaville, 1955). Углеводным группировкам и основному веществу в настоящее время отводится большая роль в связывании воды, диффузии, обмене ионов и т. д. Нарушение химизма тканей ведет к дистрофическим процессам (А. В. Мельниченко, А. Д. Динабург, А. Е. Рубашева, 1967) - снижению буферных свойств ядра и уменьшению эластичности фиброзного кольца.

Необычное содержание и количество кислых мукополпсахаридов и неколлагеновых белков как в норме, так и при патологии является характерным только для межпозвонкового диска. Именно с этими соединениями связывают питание, прочность и эластичность ткани. Химические сдвиги, происходящие в диске с возрастом или при патологии, возникают раньше структурных и при специальной разработке этого вопроса могут служить диагностическими тестами (В. П. Модяев, 1971).

В силу особенностей нагрузки, строения и питания диски легче подвергаются дистрофии и деструкции, чем любой другой вид соединительной ткани, в том числе хрящ. В связи с этим перспективным является более детальное исследование химии диска в возрастном аспекте и при остеохондрозе.

Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, при этом болевой синдром объясняют постоянным напряжением мускулатуры (Г. И. Турнер, 1929; Williams, 1937), воспалением мышц и связок (К. Т. Овнатанян, 1946; Ditrich, 1956) и нетренированностью мышечной системы (Б. Л Дубнов, 1967). Особенно привлекал к себе внимание синдром люмбаго (или "прострел"), т. е. остро наступающие боли в пояснице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в растяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких суставов (Allen, 1958; Zuckschwerdt, 1960). В настоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается разрывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита ( главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продольную связку. При этом происходит сильное раздражение чувствительных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброзного кольца и твердую мозговую оболочку (Matzen, 1968, и др.). И хотя изменения в мышцах при остеохондрозе действительно наступают, они являются следствием его, а не причиной. При функциональной неполноценности диска общий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю нагрузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней поверхности. На самом деле, при прогрессировании болезни и повторных болевых приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в постели, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного напряжения мышц во время сна.

Патологическая и асимметричная контрактура паравертебральных мышц регистрировалась электромиографически во всех случаях остеохондроза (Stary, 1955).

Со временем, однако, наступают утомление и вторичные трофические изменения мышечного аппарата, что проявляется соответственно клинически.

Эндокринная и обменная теории. В настоящее время еще никто не доказал, что эндокринные и обменные процессы имеют значение в возникновении остеохондроза (С. А. Рейнберг, 1964, и др.). Рассуждения об "отложении солей в позвоночнике", бытующие в широкой практике, совершенно не обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающийся нередко остеохондроз у тучных людей нельзя объяснить эндокринными факторами. Чрезмерный вес при ожирении ведет к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статический фактор может способствовать развитию остеохондроза.

Теория наследственности. Некоторые исследователи упоминают о возможном участии наследственных факторов в возникновении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное П. Р. Шмидтом (1970), показало, что в половине случаев клинические проявления остеохондроза имели семейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как указывает автор, ведущая роль в возникновении и обострении заболевания принадлежала травматическому фактору.

Под нашим наблюдением находилось 16 юношей и девушек в возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза различных отделов позвоночника. Обычно клинические проявления возникали при спортивных занятиях. Однако частота других аномалий позвоночника (у 11 из них) не исключает врожденную неполноценность межпозвонковых дисков. К такому же выводу приходят В. А. Карлов (1971) и другие авторы.

Таким образом, лишь тщательный анализ с учетом всех клинических и анатомических данных в каждом отдельном случае помогает вскрыть причину заболевания.

https://www.fdoctor.ru/