Патогенез остеохондроза позвоночника

Если причину остеохондроза не всегда удается установить, то механизм развития заболевания (тенез) довольно хорошо изучен. В норме в возрасте около 50 лет резко снижается тургор ядра и уменьшается эластичность позвонкового диска (В. А. Дьяченко, А. Д. Динабург и др.). При остеохондрозе этот процесс начинается раньше и быстрее заканчивается гибелью ядра. Даже при обычной нагрузке появляются надрывы и трещины в фиброзном кольце, что благоприятствует смещению ткани диска.

Процесс дегенерации диска характеризуется сложными биохимическими измерениями. Пульпозное ядро состоит из полисахаридов, гиалуроновой кислоты и протеинов. Под влиянием механических и других пока еще мало изученных факторов основная субстанция ядра межпозвонкового диска деполимеризуется и поэтому утрачивает компактность.

Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяется и на тела смежных позвонков (рис. 20). Разрывы гиалиновой пластинки способствуют проникновению части диска в губчатое вещество тела позвонка с образованием так называемой внутрителовой грыжи Шморля. Как показали исследования Г. А. Рейнберга (1938), Friberg и Hirsch (1949), Bachmann (1956), Т. П. Виноградовой (1957), Я. Ю. Попелянского (1961), А. И. Осна (1961), И. Л. Клионера (1962) и др., дегенеративные процессы в дисках едины по своему существу с артрозами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicard (1951) очень образно называет их дискартрозами.

Рис. 20. Остеохондроз. Сагиттальный распил сегмента (А) и поясничного отдела позвоночника (Б)

Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характеризуется первичным невоспалительным дегенеративным поражением хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности смежных позвонков. Субхондральный слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз). Под влиянием хронического раздражения начинаются явления реактивного репаративного порядка в виде разрастания костной ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. Последние при остеохондрозе располагаются, как правило, перпендикулярно к оси позвоночника. Nathan (1962), исследовав 346 скелетированных позвоночников и 54 позвоночника трупов, установил, что расположение остеофитов закономерно для каждого отдела позвоночника. Например, в грудном отделе они никогда не развиваются в том месте, где аорта прилегает к позвонкам. Остеофит всегда состоят из компактной кости. Причиной их формирования автор считает нагрузку на позвоночник как проявление ответной морофологичргкой реакции.

Рис. 21. Схема развития межпозвонкового остеохондроза (по Н. С. Косинской). А - начальные изменения; Б - выраженный остеохондроз; В - резкий остеохондроз

Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства (рис. 21). В редких случаях получается фиброзный анкилоз, однако полного блока (костный анкилоз) никогда не бывает. Как справедливо указывает С. А. Рейнберг (1964), "краевые остеофиты и полная неподвижность сустава - это несовместимые понятия". Уплощение замыкательных пластинок и краевые разрастания (остеофиты) ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и уменьшению нагрузки на данный сегмент. Это проявление ответной (морфологической реакции на чрезмерно высокую функциональную нагружу независимо от причины последней. Клинические нарушения обычно выявляются, когда патологический процесс переходит на задние отделы фиброзного кольца и заднюю продольную связку, богато снабженные нервными окончаниями (n. sinuvertebralis), особенно при появлении задних выпячиваний диска (грыжа диска) , сдавливающих нервные корешки и редко спинной мозг. Задние грыжевые выпячивания (рис. 22), размер которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сторону от средней линии (парамедиально), что обусловлено большей плотностью центрального отдела задней продольной связки по сравнению с боковыми. По данным А. Д. Динабург с соавторами (1967), грыжевые выпячивания могут подвергаться самопроизвольному обратному развитию.

Рис. 22. Задне-боковая грыжа диска в шейном отделе (по Spurling)

Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют нарушения, наступающие в нервном корешке.

Scaglietti (1964) в зависимости от фазы развития процесса различает три синдрома: раздражение, компрессию и перерыв проводимости корешка. Первые два синдрома характеризуются болями, при третьем синдроме развивается "корешковый паралич".

По мнению Frykholm (1951), при поражении диска важна не столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием фиброза корешок становится резко чувствительным к трению. Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообращения и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом соединительнотканных мембран в окружности корешков.

Даже при отсутствии выраженного грыжевого выпячивания такой корешок становится "сверхчувствительным" к раздражению, например при движении в данном сегменте позвоночника.

Патогенез сегментарных вегетативных расстройств может быть сведен к раздражению (более ярко выражена клиническая картина) или разрушению определенных вегетативных приборов (клинические проявления выражены меньше из-за перекрытия зон иннервации соседними сегментами, корешками, узлами).

Сосудистые расстройства возникают в результате нарушения сосудодвигательной иннервации и реже вследствие механического сдавления сосудов. Висцеральные расстройства также обусловлены раздражением или выпадением висцеро-афферентных или висцеро-эфферентных волокон. Зависимость сегментарных синдромов от зоны поражения давно доказана (А. М. Вейн, 1971).

Клиническая картина поражений межпозвонковых дисков на разных уровнях позвоночника неоднотипна и во многом зависит от анатомо-физиологической структуры вегетативных отделов нервной системы (например, для шейного и грудного отделов вегетативные нарушения выступают на передний план). Чаще всего вегетативные и корешковые синдромы переплетаются. Пролабирование диска кзади происходит вследствие того, что: 1) дорсальный отдел фиброзного кольца тоньше и оказывает меньшее сопротивление, чем передний отдел его; 2) задние отделы дисков шейного и поясничного отделов позвоночника из-за лордоза подвергаются наибольшей нагрузке (А. П. Николаев, 1950).

Однако простые разрывы задних отделов диска даже без грыжевого выпячивания могут вызывать корешковые синдромы, о чем говорят нередкие отрицательные эксплорации.

Неврологические нарушения при остеохондрозе обычно указывают на вовлечение в процесс одного - двух корешков. Вместе с тем множественные грыжи дисков встречаются довольно редко. Так, по данным Figna и Simonini (1968), из 5715 оперированных больных (ламинэктомия) множественные грыжи, т. е. более одной, обнаружены лишь в 0,83% всех наблюдений.

По-видимому, более высокие цифры, приводимые некоторыми авторами, например Э. И. Свито (1971) (7,9% из 327 оперированных больных), обусловлены главным образом протрузиями. Несомненное значение в таких случаях имеют нарушение венозного оттока и застойные явления корешка, эпидурит (Walk, 1963; Я. К. Асс, 1964, и др.). Ремиссии, наступающие после консервативного лечения или даже спонтанно, можно объяснить именно уменьшением застойных явлений в окружающих мягких тканях. Концепция Денди (Dandy, 1941) о так называемом скрытом диске, т. е. мобильном пролапсе, способном при определенных движениях уйти обратно в щель фиброзного кольца, не получила всеобщего признания.

Наряду с этим результаты многочисленных секционных исследований свидетельствуют о наличии бессимптомных, т. е. никогда не проявляющихся клинически грыж. Так, Andrea (1929) на обычных аутопсиях обнаружил задние грыжи в 15% случаев. Примерно на такую же частоту указывают Batts (1936) и Lindblom (1950).

Сказанное выше подтверждается нашими наблюдениями над некоторыми больными, не страдающими остеохондрозом (рис. 23).

Рис. 23. Миелограмма больного К. Множественные бессимптомные протрузии

Часть авторов придавала определенное значение в патогенезе остеохондроза сдавлению корешка гипертрофированной желтой связкой (Brown, 1938; В. М. Угрюмов, 1961; Ю. Э. Берзынь, 1961). С накоплением опыта стало очевидно, что этот фактор в генезе корешковых болей не следует переоценивать (Horwitz, 1939; Jager, 1951; Raaf, 1959; Б. Н. Эсперов, 1963; Я. К. Асс, 1965; В. А. Шустин, 1966, и др.). Самостоятельного значения в механизме сдавления корешка гипертрофированная желтая связка не имеет. Она нередко встречается при остеохондрозе, чаще всего при его грыжевом выпячивании.

Briggs и Krause (1945), Hyndman (1946), Gray (1947) и другие авторы особое внимание уделяют роли уменьшения межпозвонкового отверстия в патогенезе сдавления корешка. Однако диаметр межпозвонковюго отверстия в 2 - 3 раза превышает площадь поперечного сечения нервного корешка (Hirsсh, 1948; Glorieux, 1954, и др.).

Чаще речь идет не о сдавлении, а о циркуляторных расстройствах и отеке корешка (Н. С. Косинская, 1961). Переоценка последних двух моментов в генезе остеохондроза нередко (при отрицательных эксплорациях, т. е. при ненахождении грыжи диска) приводила к необоснованным "самостоятельным" оперативным вмешательствам - иссечению желтой связки и фасетэктомии, т. е. удалению суставных отростков. Мы убедились также в том, что оставшееся сужение межпозвонкового отверстия после дискэктомии с передним спондилодезом совершенно не влияло на благоприятный исход операции, что только подтверждает возможность адаптации нервных структур (И. Л. Баранов, 1965).

Нарастание дегенеративных изменений в диске имеет соответствующий морфологический субстрат и характерные клинические проявления. С целью систематизации этих: изменений А. И. Осна (1968) разделил течение остеохондроза на четыре периода: I период - внутридисковое перемещение пульпозного вещества; II период - неустойчивость позвонка (патологическая подвижность, подвывихи); III период - полный разрыв диска с грыжевым выпячиванием или без него; IV период - переход дегенеративного процесса от диска к смежным образованиям. По мнению автора, III период характеризуется неврологическими симптомами в зависимости от возникших патогенетических ситуаций (рис. 24).

Период I соответствует принятому большинством авторов термину "протрузия", а III период - "пролапс". Правильно отражая возникающие патогенетические ситуации, автор, на наш взгляд, схематизирует течение остеохондроза, строго разделяя его на последовательные четыре стадии. Практика показывает, что переход процесса на смежные позвонки нередко осуществляется и без грыжевого выпячивания; патологическая же подвижность, а тем более подвывихи позвонков - это уже обычно следствие разрыва диска.

Рис. 24. Схема патогенетических си туаций в III периоде остеохондроза (по А. И. Осна). а - диеко-медуллярный конфликт (диско-остеофитический узел); б - дисковаскулярный конфликт; в - грыжа диска; г - слипчивый арахноидит, сдавливающий корешок; д - спондилолистез, спондило - радикулярный конфликт

Грыжа диска часто является "виновником" основных клинических расстройств при остеохондрозе позвоночника. Однако ее отсутствие во время операции (при типичной клинической картине) и большой процент неудовлетворительных исходов после ее удаления поставили перед врачами вопрос о том, является ли грыжа диска самостоятельным заболеванием или ее надо считать результатом дегенеративного изменения всего диска. В настоящее время доказано, что грыжа диска представляет собой лишь одно из проявлений обширного дегенеративного процесса - остеохондроза (Putti, 1933; И. Л. Тагер, 1949; De Seze, 1955; Sicard, 1955; Schmorl, Iunghanns, 1956; Т. П. Виноградова, 1957; А. Д. Динабург, 1960; Н. С. Косинская, 1961, и др.). Это положение имеет важное принципиальное значение при выборе тактики лечения.

Определенный интерес представляет механизм ремиссии. Известно, что клинические проявления остеохондроза (главным образом, болевой синдром) под влиянием консервативного лечения (иногда самопроизвольно) исчезают на длительный срок, а в некоторых случаях до полного выздоровления. Знание механизма ремиссии, или "модели выздоровления, созданной самой болезнью" (Б. Л. Дубнов), открыло бы пути для выработки наиболее рациональной терапии.

Известно несколько причин ремиссии: наступление фиброзного анкилоза, т. е. самопроизвольная иммобилизация пораженного сегмента; уменьшение реактивного отека корешка; адаптация корешка, т. е. приспособление его к новой анатомической ситуации; гибель корешка; уменьшение отека и набухания диска. Последний механизм, по-видимому, имеет место при начальных дегенеративных изменениях, когда эластичность и гидрофильность диска еще мало изменены. Feffer (1956), проведя внутридисковое введение гидрокортизона, получил ремиссию у 67% больных.

Таким образом, в возникновении клинических симптомов остеохондроза первостепенное значение имеет нарушение нормальной функции межпозвонкового диска с повреждением задних его отделов. Второй, не менее важный фактор - патологическая подвижность пораженного сегмента, которая приводит к симптоможомплексу функциональной несостоятельности позвоночника.

https://www.fdoctor.ru/