Проблемы патогенетической интерпретации клинических проявлений позвоночного остеохондроза (М. К. Бротман, г. Киев)

Учение о клинических проявлениях позвоночного остеохондроза сформировалось в основном на протяжении жизни одного врачебного поколения. На наших глазах и с участием многих из нас произошла ломка лапидарных представлений о преимущественно инфекционной этиологии и внекорешковой локализации патологического процесса в большинстве случаев нетравматических поражений периферического отдела нервной системы. Тем не менее, теперь уже ретроспективно, можно признать, что сдержанное и даже отрицательное отношение многих представителей старой неврологической школы к дискогенной этиологии и патогенезу поражений нервной системы было в начальном периоде изучения этого вопроса в известной степени оправдано. Действительно, в концепциях зарубежных нейрохирургов и ортопедов, возглавивших вначале изучение клиники позвоночного остеохондроза, весьма уязвимым местом являлось противопоставление двух взаимосвязанных слагаемых этиологии - причины и условий возникновения данного заболевания. Признавали его причину - остеохондроз и фактически игнорировали условия, содействующие клиническому выражению причины (инфекции, интоксикации, нарушения интеро-проприоцепции и т. и.).

Односторонняя интерпретация роли компрессионных обстоятельств в этиологии заболевания неизбежно способствовала развитию упрощенных суждений о патогенезе клинических синдромов позвоночного остеохондроза ("диско-радикулярный конфликт"). Она закономерно породила хирургический обскурантизм при лечении дискогенных радикулитов и явно не согласилась с практикой успешной консервативной терапии большинства таких больных на протяжении всей истории медицины, когда столь же односторонне придавалось решающее значение условиям развития заболевания.

Хотя отечественные исследователи включились в изучение данного заболевания несколько позже, чем зарубежные, но они принесли широкие физиологические представления, обеспечившие существенные успехи в его диагностике, терапии и профилактике, в установлении обоснованных показаний к хирургическому лечению. Значительным вкладом в теорию патогенеза клинических проявлений заболевания следует признавать концепцию о нейроостеофиброзе и, как ее развитие, деление клинических синдромов позвоночного остеохондроза на компрессионные и рефлекторные (Я. Ю. Попелянский, 1959, 1965, 1966).

Исходным общим вопросом патогенеза клинических синдромов позвоночного остеохондроза является трактовка закономерностей их возникновения. В литературе последних лет, очевидно с целью показать необязательность клинических проявлений при дистрофических изменениях в позвоночнике, стали применять термины: "неврологические осложнения", "вторичные синдромы" (сборник "Патология позвоночника", Вильнюс, 1971) позвоночного остеохондроза. Д. П. Прийменко (1969) пошел еще дальше, заявляя, что "...остеохондроз не может являться нозологической единицей, за исключением, может быть, так называемых немых или бессимптомных форм".

Мы полагаем, что подобная трактовка общих закономерностей патогенеза неврологических (и не только неврологических) проявлений болезни не приближает к его правильному пониманию. Туберкулез легких, например, как и позвоночный остеохондроз, может протекать бессимптомно или проявляется клинически под влиянием сходных с остеохондрозом условий. Как и кровохаркание или плеврит при туберкулезе легких, так и плече-лопаточный периартрит или поясничный радикулит при позвоночном остеохондрозе, являются проявлениями, а не осложнениями и не вторичными симптомами этого заболевания - узаконенной нозологической единицы (рубрика 725 Международной классификации болезней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, 1965).

Признание симптомов остеохондроза осложнениями отводит должное место причине заболевания - компрессионному фактору, но способствует недооценке условий, реализующих клиническую картину. Особенно наглядно подтверждается это положение при рефлекторном развитии симптомов остеохондроза. Так, например, А. И. Осна (1965) и мы (М. К. Бротман, А. И. Ткач, 1966) наблюдали вслед за поясничной дискэктомией, а Рейшауер (1949) - в связи с вынужденной гиподинамией - появление симптомов до того клинически латентного шейного остеохондроза. Вряд ли допустимо трактовать в таких случаях "шейный синдром" как осложнение, подобно тромбоэмболическим заболеваниям после оперативных вмешательств, как "...всякий присоединяющийся к основному страданию патологический процесс, не обязательный при данном заболевании или повреждении..." (определение осложнения по Н. Лосеву и С. Русанову, 1961). Такое приуменьшение закономерности клинических проявлений препятствует должной направленности и дифференциации лечебных и профилактических мероприятий.

Одной из капитальных проблем клинической диагностики и терапии при позвоночном остеохондрозе, рассмотрением которой мы ограничимся, является упорядочение представлений о патогенезе его вегетативных проявлений и в связи с этим о взаимоотношении вегетативных расстройств с корешковыми, о трактовке вегетативных симптомов при других заболеваниях, протекающих на фоне остеохондроза.

Патогенетической основой вегетативных проявлений при позвоночном остеохондрозе, в частности, возникновения в докорешковой фазе заболевания паравертебральных миалгий, ишиалгий, прострелов, признано раздражение окончаний синувертебрального нерва Люшка в связочных структурах позвоночника, оболочках спинного мозга и в наружном слое фиброзного кольца дегенерированного диска (Лериш, 1924; Д. С. Губер-Гриц, 1937; Кунц, 1949; Рейшауер, 1949; Клоуард, 1952; Р. Джексон, 1956; А. И. Арутюнов, М. К. Бротман, 1960; А. И. Осна, 1962 и др.). В настоящее времяэтот взгляд разделяют все отечественные исследователи, изучающие клинику позвоночного остеохондроза.

Но все это лишь общие положения. Заслуживают внимания соображения о механизмах, опосредствующих многообразные вегетативные проявления при позвоночном остеохондрозе. Какие бы комплексы этих синдромов не рассматривать - нейродистрофические, в том числе и мышечно-тонические, или нейрососудистые, либо их сцепления, сочетания и эффекты обратных связей, их источник - раздражение вегетативных образований, а механизм передачи - рефлекторный. Это положение в известной степени относится к склеротомным болям и мышечным гипертониям в зонах остеофиброза, к развитию самого остеофиброза при ирритации, исходящей из позвоночных структур¹) к вегеталгиям, сосудистым и трофическим расстройствам, сложным механизмам афферентной импульсации и реперкуссии при нарушении проприовисцероцепции (Я. Ю. Попелянский, 1959, 1966, 1969, 1971; А. И. Арутюнов, М. К. Бротман, 1963, Т. И. Бобровникова, 1965; Е. С. Заславский, 1966; И. Р. Шмидт, 1967; и др.). Можно согласиться с В. П. Веселовским (1972), относящим некорешковые синдромы остеохондроза периода ремиссии к вегетативно-ирритативным.

¹ (В этом отношении весьма показательно наблюдение Рейшауера (1949) о появлении периартикулярных обызвествлений во время тяжелого приступа плече-лопаточных болен при шейном остеохондрозе)

Я. Ю. Попелянский именует эти синдромы рефлекторными, подчеркивая тем самым их некомпрессионное происхождение. Разумеется рефлекторный механизм также присутствует в патогенезе любого компрессионного синдрома и сказывается в афферентной импульсации при компрессии корешка, в его отеке, как причине изменчивости корешковых болей и парестезий, в возникновении дискогенных миелопатий и т. п. Поэтому рефлекторные синдромы позвоночного остеохондроза (в понимании Я. Ю. Попелянского) являются вегетативными по своему происхождению, по первоначальному источнику раздражения.

Наиболее сложна трактовка механизмов опосредствования вегетативных синдромов. Рейшауер (1949), как известно, как и А. и Р. Рене (1948), в патогенезе вегетативных проявлений шейного остеохондроза допускал непрямой, нейрогуморальный, механизм передачи влияний с шейных корешков на звездчатый узел. Нойвирт (1962), игнорируя регионарный характер вегетативных синдромов, считает их "эктопическими".

Обосновывая патогенез дискогенных вегетативных синдромов (А. И. Арутюнов, М. К. Бротман, 1960, 1962; М. К. Бротман, 1965, 1962, 1963) мы исходили из положения об ирритативных процессах в вегетативном отделе нервной системы, раскрытых и изученных в приложении к клинике Г. И. Маркеловым (1930, 1934, 1939), А. И. Гринштейном (1941), Н. С. Четвериковым (1948) и И. И. Русецким (1958). В центре этих, чаще регионарных синдромов, в зависимости от локализации позвоночного остеохондроза, находятся ирритативные состояния звездчатого, грудных или поясничных симпатических узлов. Это способствует развитию вегетативных расстройств, проявляющихся вегеталгиями, миотоническими, вазомоторными, дистрофическими синдромами, феноменами генерализации, реперкуссии и т. п.

К сожалению, мы, а в дальнейшем и другие авторы, именуя ирритативные состояния узлов пограничного симпатического ствола ганглионитами, не отразили этим определением сущность патологического процесса, его функциональную, а не воспалительную (органическую) природу. Впрочем, подобная терминологическая нечеткость, узаконенная и при компрессионных синдромах позвоночного остеохондроза - дискогенных радикулитах, заведомо извращает в этих случаях правильное представление о невоспалительном характере поражения корешков. П. М. Сараджишвили (1960) справедливо обратил на это внимание, предлагая заменить термин радикулит на фуникулоз, несмотря на неполную характеристику этим обозначением всех объектов компрессии, в частности - корешкового нерва.

Термин дискогенный вегетативный ганглионит вызывает справедливые возражения не только терминологического порядка, поскольку в настоящее время слишком широко стали толковать обычные ирритативные состояния вегетативных ганглионарных аппаратов как следствие якобы органического, преимущественно воспалительного, их поражения (В. П. Рудик, 1969, 1970 и др. авторы). Вегетативные синдромы позвоночного остеохондроза не следует с другой стороны замыкать рамками одного лишь вертеброгенного фактора. Так, например, А. Д. Динабург и О. А. Рабинович (1967), дублируя под названием "вегетативно-дистрофический" процесс положения Я. Ю. Попелянского (1959 - 1966) о нейроостеофиброзе, считают единственной причиной дистрофических изменений в местах прикрепления мышц и сухожилий к костям импульсацию из пораженного диска и окружающих его тканей. Такое одностороннее представление о патогенезе вегетативных рефлекторных дистрофических синдромов позвоночного остеохондроза исключает признание роли очагов на периферии (остеофиброз, различные патологические процессы, как источник висцеро-проприоцептивной импульсации), существующих наряду с дистрофическими изменениями в позвоночнике.

Между тем практика свидетельствует о том, что идентичный, хотя качественно не всегда равноценный, лечебный эффект при позвоночном остеохондрозе достигается вмешательством на различных уровнях вегетативного отдела нервной системы. Так, например, болевые и мышечно-тонические рефлекторные синдромы могут полностью и даже немедленно устраняться новокаинизацией межпозвонкового диска (А. И. Осна, Я. Ю. Попелянский, 1966), блокадой симпатических узлов (Рейшауер 1949; М. К. Бротман, 1962 и др.), новокаинизацией лестничной (Я. Ю. Попелянский, 1959) и грушевидной (Т. И. Бобровникова, 1962) мышц. Такой же падежный, хотя и не столь быстрый эффект, достигается рентгенотерапией (А. Д. Динабург, А. И. Трещинский, 1955), холинолитическими и ганглиоблокирующими средствами (М. К. Бротман, 1962, 1968), иногда даже кожными новокаиновыми блокадами по М. И. Аствацатурову или внутривенным введением новокаина.

В связи с подчеркиваемым нами вегетативным источником рефлекторных синдромов позвоночного остеохондроза привлекают внимание также и те редкие варианты монорадикулярных синдромов, которые выступают на правах вегетативного радикулоневрита в понимании Г. И. Маркелова (1939), А. И. Златоверова (1930) и других авторов. Не останавливаясь на общеизвестном факте существования разнообразных комплексов висцероэффекторных расстройств при поражении корешков любой этиологии, укажем, что наряду с "квадрантными" (регионарными) и "осевыми" (в пределах конечности) при позвоночном остеохондрозе удается выделять и нередкие монорадикулярные вегетативные проявления. Это не нарушает потоотделения, кожной температуры, трофики кожи и ее придатков, которые многие исследователи без заметного успеха пытались поставить на службу диагностике монорадикулярных поражений. Появление таких, следуя терминологии Щлиака (1957), "корешково-познавательных" вегетативных симптомов и признаков объясняется строением корешков, насыщенностью их постганглионарными волокнами, а равно и особенностями иннервации, кровоснабжения и функционирования эффекторных образований.

У больных, оперированных по поводу дискогенных поясничных радикулитов, мы обнаружили вегетативные нарушения, которые были связаны преимущественно с поражением определенных корешков (М. К. Бротман, 1964, 1968, 1972). Так, при вовлечении в процесс корешка L₄ возникают периартикулярные боли по внутренней поверхности коленного сустава и вегеталгии в зоне иннервации наружного кожного нерва бедра, при участии корешка L₅ - жгучие боли в овальных территориях наружного отдела голени, браслетного типа боли в переднем отделе голеностопного сустава, так называемый постуральный отек в области наружной лодыжки голени. Для ирритативных синдромов корешка S₁ характерны кальканеоахиллодинии и судорожные сведения икроножных мышц. Эти вегетативные синдромы часто предшествуют типичным корешковым, иногда являются ведущим проявлением заболевания и потому становятся причиной ошибочной диагностики и лечения, даже оперативного, предполагаемых местных патологических процессов. При шейном остеохондрозе аналогом таких вегетативных масок, прикрывающих корешковые симптомы, являются боли в наружном отделе плеча - вегеталгии в зоне иннервации корешка C₅ (болевой синдром дорзо-латерального поля руки по Рейшауеру, 1949).

Конкурируя с прочими монорадикулярными проявлениями, они представляют диагностическую ценность только в качестве ведущего или единственного симптома, поскольку в дальнейшем становятся одним из слагаемых обычного вегетативного квадрантного синдрома. Такая патогенетическая трансформация отражена исследованиями В. П. Веселовского (1972) о судорожных сведениях икроножных мышц при поясничном остеохондрозе. Роль вегетативного компонента корешковых синдромов подтверждается устранением корешковых болей при поясничном остеохондрозе блокадами паравертебральных симпатических узлов (Инглиш, Сиригге, 1948), наконец, широко практикуемыми эпидуральными крестцовыми блокадами. Поэтому мы охотно включаем в лечебный комплекс при дискогенных радикулитах с выраженным болевым синдромом антихолинестеразные средства и ганглиоблокаторы (М. К. Бротман, 1962, 1968).

Неспецифичность вегетативных синдромов, наблюдаемых при позвоночном остеохондрозе, только для этого заболевания и частота дистрофических изменений в позвоночнике создают почву для крайне неприятных и порой весьма опасных диагностических просчетов. Общеизвестно, например, что заболевание любого полостного органа может проявляться верхним или нижним квадрантным вегетативным синдромом. Поэтому в каждом случае только направленное и всестороннее исследование больного позволяет исключить роль позвоночного остеохондроза в происхождении вегетативных расстройств или ограничить его вторым планом, наконец, признать паритетным или ведущим участком в патогенезе вегетативных и прочих проявлений заболевания. Подобные ситуации особенно часто возникают при шейном остеохондрозе, сочетающимся с хронически текущими процессами в миндалинах, желчном пузыре, плевре и легких (Б. Г. Петров, 1962; Е, С. Заславский, 1966, Я. Ю. Попелянский, 1969, М. К. Бротман, 1971).

При выявленном дистрофическом процессе в позвоночнике наименее обоснованно для больного альтернативное решение этого вопроса. Если в прошлом недооценивали роль вертеброгенного фактора и приурочивали многие вегетативные синдромы только к поражению исполнительных органов, то в настоящее время наблюдается другая крайность - необоснованно широкая трактовка экстраорганного происхождения расстройств, что справедливо подчеркивается И. Б. Гордоном (1966). Так возникали представления о "псевдо-пектангинозном" синдроме, преуменьшается роль атероматоза сосудов при корешковых вегетативно-сосудистых расстройствах или синдроме позвоночной артерии и т. п.

Коснувшись даже небольшого круга проблем патогенеза клинических синдромов позвоночного остеохондроза, мы отдаем себе отчет о необходимости их дальнейшего обсуждения, поскольку они тесно стыкуются с практикой диагностики и, особенно, связаны с направленным лечением многочисленных больных, с его эффективностью.