О патогенезе дискогенного пояснично-крестцового радикулита (М. А. Фарбер, г. Целиноград)

Как известно, дискогенный пояснично-крестцовый радикулит является хроническим заболеванием со склонностью к рецидивированию у большинства больных. При изучении катамнеза у 500 больных радикулитом в сроки от 8 месяцев до 11 лет нами было установлено, что обострение заболевания наблюдалось у 52,8%.

Механизм рецидивов и ремиссий у больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом не совсем ясен. В литературе по этому поводу высказываются различные точки зрения, которые сводятся в основном к следующему: рецидив дискогенного пояснично-крестцового радикулита есть всегда результат компрессии нервного корешка грыжей или выпячиванием диска, а ремиссия заболевания наступает из-за уменьшения сдавления выпавшей частью диска нервного корешка. Причиной этого может быть или уменьшение грыжи диска за счет уменьшения отека диска или высыхание выпавших фрагментов пульпозного ядра, или "самовправление" грыжи диска (О'Коннел, Бредфорд и Сперлинс, Стейдлер, Кунц, Б. Л. Дубнов).

По нашему мнению, патогенез дискогенного пояснично-крестцового радикулита нельзя упрощать и сводить только к компрессии грыжей диска нервного корешка, не учитывая при этом факторов, которые имеют важное значение в формировании клинической картины заболевания. Последняя будет зависеть от величины грыжи диска, от того, какие структуры подверглись компрессии (задняя продольная связка, нервный корешок, дуральный мешок с его содержимым), от реактивных изменений, в нервном корешке, эпидуральной клетчатке, от особенностей высшей нервной деятельности больного.

В "диско-радикулярном конфликте", имеющем место при дискогенном пояснично-крестцовом радикулите, нельзя игнорировать роль патологических изменений в самом нервном корешке и окружающей эпидуральной клетчатке. Об этом свидетельствуют наши гистологические исследования нервных корешков у двух больных дискогенным пояснично-крестцовых радикулитом, погибших от инсульта, которые показали, что наряду с дегенеративными изменениями в корешках наблюдалась мелкоклеточная инфильтрация и скопление гистиоцитов. В межпозвонковых ганглиях выявлялась перицеллюлярная инфильтрация, перицеллюлярный отек (см. рис. 1 и 2).

Рис. 1. Микрофото препарата 5-го поясничного межпозвонкового ганглия слева больного поясничным остеохондрозом. Окраска по Нисслю, увеличение 250. Перицеллюлярный отёк, расплавление субстанции Ниссля, потеря ядер, мелкоклеточная инфильтрация

Сходные гистологические изменения обнаружили также некоторые зарубежные авторы (Эквалл, Линдал и Рексед, Ирсиглер). Я. К. Асс обнаруживал на операции у больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом явления ограниченного эпидурита и воспалительные изменения в корешках.

Рис. 2. Микрофото препарата 5-го поясничного корешка справа больного поясничным остеохондрозом. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 100. Видна неравномерность окраски, небольшая клеточная инфильтрация

Таким образом, при дискогенном пояснично-крестцовом радикулите в нервных корешках возникают не только дегенеративные изменения, но и явления "реактивного воспаления". Воспалительные изменения обнаруживаются также в окружающей эпидуральной клетчатке. Эти явления могут, по-видимому, усиливаться без повторного выпячивания диска под влиянием неблагоприятных воздействий внешней среды (охлаждение, инфекция и др.), что будет клинически проявляться обострением заболевания, а уменьшение реактивных явлений в нервном корешке и эпидуральной клетчатке приводит к ремиссии заболевания.

Если учитывать такой патологический механизм рецидивов и ремиссий радикулита, то станет понятным, почему метеорологические условия оказывают влияние на течение пояснично-крестцового радикулита и развитие обострений заболевания. Этот факт подтверждается вашими наблюдениями. При изучении возникновения рецидивов пояснично-крестцового радикулита в зависимости от времени года у 930 больных оказалось, что в условиях Прибалтики и Ленинградской области обострения заболеваний чаще наблюдаются осенью (28,3%) и весной (27,4%), реже летом (20,2%). Разница этих показателей статистически достоверна.

Механизм возникновения реактивных изменений в корешках и эпидуральной клетчатке не совсем ясен. Важное значение в возникновении реактивных изменений имеет фактор компрессии корешка и окружающей эпидуральной клетчатки грыжей диска. Это подтверждается тем, что наиболее выраженные реактивные явления обычно обнаруживаются на уровне грыжи или выпячивания диска. Однако это не единственная причина появления реактивных изменений. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты наших гистологических исследований, которые показали, что воспалительные изменения, хотя и в меньшей степени, были обнаружены в нервных корешках, находившихся не на уровне дегенеративного диска, и, следовательно, не подвергавшихся сдавлению грыжей диска. Это также подтверждается тем, что при клинически точно определяемом монорадикулярном синдроме, в некоторых случаях мы наблюдали на операции выраженные реактивные изменения в соответствующем нервном корешке при наличии незначительного выпячивания диска, не вызывавшего компрессии корешка. О таких случаях пишет также Я. К. Асс.

В литературе имеются данные (Бабешко и Гирш) о том, что пересаженное в толщу уха кролика пульпозное ядро диска вызывает в клетчатке изменения, которые авторы трактуют, как аутоимунное поражение. Поэтому можно высказать предположение, что и у человека выпавшая за пределы диска часть пульпозного ядра (грыжа диска), способна вызвать в окружающих тканях (эпидуральная клетчатка, нервные корешки) аутоимунную реакцию вследствие сенсибилизации организма белками пульпозного ядра. Такого взгляда придерживается А. И. Осна.

Возможно возникновение реактивных изменений связано также со вторичными рефлекторными и дисциркуляторными изменениями. Этот вопрос, безусловно, требует дальнейшего изучения и уточнения.

В заключение следует подчеркнуть, что в патогенезе обострений и ремиссий при дискогенном пояснично-крестцовом радикулите имеют значение как патологические изменения в межпозвонковых дисках, так и реактивные изменения в нервных корешках и эпидуральной клетчатке.

При таком понимании патогенеза дискогенного пояснично-крестцового радикулита целью консервативного лечения следует считать создание условий, уменьшающих давление выпяченного диска на нервный корешок, а также применение средств и методов, ведущих к уменьшению реактивных изменений в корешках и эпидуральной клетчатке.