К вопросу о механизме симптомов натяжения у больных люмбоишиалгией (Ф. Ф. Огиенко, г. Орджоникидзе)

В одной из своих работ (Ф. Ф. Огиенко, 1967) мы привели ряд доказательств того, что при вызывании так называемых симптомов натяжения у больных люмбоишиалгией не имеют места ни натяжение корешков (симптомы Ласега, Бехтерева и Нери), ни ликворный толчок (симптом Дежерина).

В чем же тогда заключаются патофизиологическая сущность и механизм этих болевых симптомов?

На поставленный вопрос можно дать более или менее удовлетворительный ответ, исходя из вертебро-дискогенной теории люмбоишиалгии. Симптомы натяжения постоянно и почти все вместе встречаются лишь в остром периоде или в фазе обострения этого заболевания. В хронических же случаях наиболее частым является симптом Ласега, другие симптомы отмечаются реже. При этом в остром периоде люмбоишиалгии боль строго локализуется в пояснично-крестцовой области.

Как классические патологоанатомические исследования (Шморль и Юнгханс, 1953), так и последние данные анатомии (Руф, 1940; В. О. Саруханян, 1955; А. А. Отелин, 1961, В. О. Ткач и В. И. Зяблов, 1964), рентгенологии (Н. С. Ковинская, 1961; И. Л. Клионер, 1962; А. Е. Рубашева, 1964), клиники (Я. Ю. Попелянский, 1965; А. Д. Динабург с соавторами, 1967) и хирургии (Э. И. Раудам, 1961; Б. Н. Эсперов, 1961; А. И. Осна, 1965; Я. Л. Цивьян, 1966; В. А. Шустин, 1966) свидетельствуют. о том, что люмбоишиалгия это, прежде всего, патология пояснично-крестцового отдела позвоночника. Отсюда следует, что боль, вызываемая или усиливаемая соответствующими. приемами, связана, по всей вероятности, не столько с периферическими нервами, сколько с рецепторными приборами самого позвоночника, структурно-функциональные элементы которого, включая и фиброзное кольцо диска, иннервируются сину-вертебральным нервом Люшка (Люшка, 1850; Овеляк, 1927). Всякое повреждение фиброзного кольца, диска или суставно-связочного аппарата, естественно, сопровождается кровоизлиянием, отеком тканей в locus morbi, чаще всего на границе поясничного и крестцового отделов позвоночника. Следовательно, пояснично-крестцовая боль своим происхождением обязана ирритации рецепторов нерва Люшка. Тогда любое движение в пояснично-крестцовом отделе позвоночника или повышенная нагрузка на него должны усиливать эту боль.

Рис. 1. Кимограмма степени сглаживания поясничного лордоза при вызывании симптомов Ласега, Нери и Дежерина

С целью изучения отношения поясничного отдела позвоночника к пробам, с помощью которых вызываются симптомы натяжения, мы применили разработанный нами кимографичсский метод. Он заключается в том, что под поясницу исследуемого подкладывается манжетка от аппарата Рива-Рочи, соединенная резиновой трубкой с капсулой Марея. Вся эта система заполняется воздухом так, чтобы пространство между кушеткой и спиной больного, соответствующее поясничному лордозу, было занято пневматической манжеткой, В этом случае повышение давления в манжетке, обусловленное уплощением поясницы, передается на капсулу Марея и регистрируется в форме остроконечных волн большей или меньшей амплитуды. С помощью этой методики мы изучали симптомы натяжения у 20 больных люмбоишиалгией и у 30 здоровых лиц. Исследование показало, что во всех приемах, вызывающих симптомы натяжения, участвует поясничный отдел позвоночника в виде более или менее выраженного сглаживания люмбального лордоза (рис. 1). Последнее объясняется не только одновременным содружественным движением позвоночника (М. Ф. Иваницкий, 1956). Дело в том, что многосуставные мышцы в кинематических цепях могут проявлять так называемую пассивную недостаточность (М. Ф. Иваницкий, 1956; Д. Д. Донской, 1958). Она дает себя знать в тех случаях, когда в суставах, через которые перекидывается многосуставная мышца, происходит движение, растягивающее мышцу. Мышца оказывается слишком короткой и потому ограничивает размах движений во всех суставах. Пассивная недостаточность многосуставных мышц наглядно выступает при сгибании выпрямленной ноги в тазобедренном суставе, как это имеет место при вызывании 1-й фазы симптома Ласега. Двухсуставные разгибатели тазобедренного сустава недостаточно длины, чтобы будучи растянутыми в коленном суставе допустить полное сгибание в тазобедренном суставе. И тогда в это движение включается таз с поясничными позвонками. Вот почему наибольшее сгла живание люмбального лордоза наблюдается в 1-й фазе симптома Ласега (рис. 1 и 2, А). Если же согнуть ногу в коленном суставе (2-я фаза симптома Ласега) и этим расслабить двухсуставные мышцы, то в тазобедренном суставе про полное сгибание до прикосновения бедра к груди, а лордоза почти не меняется (рис. 1 и 2, Б).

Рис. 2. Распределение статико-динамических сил на ноге и позвоночнике при вызывании симптома Ласега: А - 1-я фаза симптома; Б - 2-я фаза симптома. Обозначения: р - длинное плечо рычага 1-го рода; Р - сила, приложенная к нему; q короткое плечо рычага 1-го рода; Q - сила, приложенная к нему; О - точка опоры рычага 1-го рода; L - поясничный лордоз

В остром периоде люмбоишиалгии пассивная недостаточность двухсуставных мышц-разгибателей бедра усиливается еще их болевым тоническим напряжением (мышечно-тонические эффекты по А. И. Осна и Я. Ю. Попелянскому, 1966), в силу чего выпрямленная нога и таз уже в самом начале сгибания в тазобедренном суставе начинают действовать как одно целое. Благодаря этому при вызывании симптома Ласега на суставно-связочный аппарат пояснично-крестцового отдела позвоночника действуют силы рычага первого рода (рис. 2, А), одно плечо которого составляют нога - таз (p), другое - передне-задний размер позвонка S₁ или L₅ (q), а точкой опоры (О) ему служат в начале движения межпозвонковые суставы, а по мере сглаживания люмбального лордоза передние края позвонков S₁-L₅. Соотношение плеч этого рычага таково (в среднем 100 см: 5 см), что сила, приложенная к пятке, возрастает в 18 - 20 раз на другом плече. Такие статико-динамические напряжения в поврежденном двигательном сегменте позвоночника не могут не вызвать или не усилить болевой феномен, квалифицируемый в классической невропатологии как симптом натяжения седалищного нерва и его корешков. В свете этого механизма становится понятным и перекрестный симптом Ласега или симптом Бехтерева. При сгибании здоровой ноги действуют силы того же рычага и на те же рецепторы. Правда, для выявления перекрестного симптома Ласега требуется сгибание ноги под большим углом, чем при вызывании прямого симптома, так как в этом случае проявляется только пассивная недостаточность мышц, и их тоническое напряжение отсутствует.

При вызывании симптомов Дежерина и Нери, как показывает кимографическое исследование (рис. 1), сглаживание люмбального лордоза меньше выражено. По крайней мере, здесь происходят не такие уж большие движения, которые могли бы вызвать достаточно интенсивное раздражение болевых рецепторов в поврежденном отделе позвоночника. Зато в обоих этих вариантах "симптомов натяжения" развиваются значительные статические напряжения, в основном подлиннику позвоночника. Объясняется это тем, что и кашель (симптом Дережина) и наклон головы (симптом Нери) вызывают рефлекторное (почти изометрическое) сокращение сгибателей (брюшные мышцы) и разгибателей туловища. Одновременное же сокращение этих мышц работает на сжатие позвоночника. Как показывают наши измерения поперечных срезов торса человека из атласа (Р. Д. Синельников, 1952) на уровне позвонка L₂ анатомическая площадь поперечного сечения упомянутых мышц составляет около 143 см² (см. таблицу).

Таблица. Площадь поперечного сечения (анатомического) мышц туловища на уровне 2-го поясничного позвонка

Из физиологии известно, что сократительная сила мышцы при прочих равных условиях зависит от количества мышечных волокон, входящих в состав данной мышцы. Сократительная сила мышцы, имеющей площадь поперечного сечения в 1 см² для разных мышц и разных животных, является неодинаковой. Фик (1911) ориентировочно считает ее равной 10 кг. Если с учетом косого хода некоторых мышечных волокон допустить, что физиологическое сечение мышц туловища на уровне поясничных позвонков составляет лишь ⁴/₅ от анатомического, т. е. 114 см², а при вызывании симптома Дежерина и тем более Нери мышцы развивают соответственно ¹/₅ и ¹/₁₀ возможной сократительной силы, то и тогда напряжение достигает в первом случае 228 кг, во втором случае - 114 кг. Эта компрессионная сила, воспринимаемая межпозвонковыми дисками и всем суставно-связочным аппаратом, в первую очередь пояснично-крестцового отдела позвоночника, не может не вызвать раздражения заложенных в них болевых рецепторов, что и проявится в виде симптомов Дежерина и Нери.

Здесь уместно вспомнить высказывание И. Я. Раздольского (1958) о том, что кашель, чихание, физическое напряжение, повышающие спинномозговое давление, обычно усиливают корешковые боли, симптом же ликворного толчка при радикулитах отсутствует. В свете вышеизложенного мы можем утверждать, что суть этого феномена совсем не в повышении ликворного давления, а в рефлекторном сокращении мышц туловища при кашле и в отсутствии этого механизма при сдавлении яремных вен.

ВЫВОДЫ: 1. "Симптомы натяжения" при любоишиалгии не являются следствием натяжения отрезков периферического нерва.

2. "Симптомы натяжения" представляют собой болевую реакцию в ответ на раздражение чувствительных рецепторов пояснично-крестцового отдела позвоночника в результате статико-динамических напряжений в нем, вызываемых соответствующими приемами (Ласега, Дежерина, Нери).