Роль травматических повреждений шейных дисков и других структур позвоночника в патогенезе гипертонических состояний и мозговых инсультов (А. М. Прохорский, Р. Л. Вартанов, В. К. Степанова, г. Ставрополь)

Интенсивное изучение нервно-сосудистных поражений при шейном остеохондрозе дало возможность выделить и описать клинику многочисленных синдромов этого заболевания.

Появляются одно за другим сообщения о Так называемой шейной гипертонии (Гутцайт, 1951; Отто, 1958; Я. Ю. Попелянский, 1961; А. М. Прохорский, 1963 - 1972; И. Р. Шмидт, 1966 и др.). Доказана, таким образом, роль поражения вегетативно-сосудистых образований на шее при шейном остеохондрозе и травматических повреждениях этого отдела позвоночника в патогенезе гипертонических состояний.

Однако многие вопросы этих состояний еще мало изучены. Имеющиеся сообщения в литературе иногда основаны на небольшом клиническом материале. Не описана динамика развития и особенности течения шейной гипертонии и ее осложнений.

Изучая нервно-сосудистые нарушения у лиц с кранио-цервикалной травмой на протяжении 15-ти лет у большой группы больных (610), нами получены убедительные клинико-рентгенологические и нейрофизиологические факты, подтверждающие существование вертебро-базилярной, или, как ее называют, цервикальной гипертонии. Она наблюдалась нами у 12,5% обследованных больных. Доказательством связи гипертонии с поражением позвоночной артерии на шейном уровне является то, что она всегда сочетается с другими поражениями нервной системы, обусловленными нарушениями кровообращения в бассейне позвоночных и основной артерий. Появлению цервикальной гипертонии предшествуют шейные симптомы и длительные головные боли, обусловленные сосудистыми пароксизмами, кризами или инсультами регионарного типа (лабораторная, задняя нижняя мозжечковая, ветви мезенцефально-диэнцефальной области, корешково-медуллярные артерии). Гипертонические кризы у больных с травматическим шейным остеохондрозом наблюдаются в период экзацербации, тогда как в период ремиссии артериальное давление нормализуется. Следовательно, цервикальная гипертония так же как и шейный остеохондроз имеет ремитирующее течение.

Важной особенностью цервикальной гипертонии травматического генеза по нашим наблюдениям является несоответствие минимального артериального давления максимальному. В большинстве случаев преобладает повышение минимального над максимальным давлением с очень низким пульсовым. В двух наших наблюдениях с грубым травматическим шейным остеохондрозом в возрасте до 40 лет цифры максимального артериального давления не превышали 160 мм рт. столба (чаще 140), а минимальное давление достигало 130 - 135 мм. рт. столба.

Во всех случаях с травматической цервикальной гипертонией сосудистые кризы протекают с тяжелой стволовой неврологической и спинально-корешковой симптоматикой. При этом симптомы со стороны гипоталамуса слабо выражены или присоединяются позднее других стволовых. Последнее обстоятельство дает нам основание считать, что в патогенезе травматической цервикальной гипертонии большую роль играет нарушение функции сосудо-двигательных центров низких отделов ствола, нежели ядер гипоталамуса (П. М. Сараджишвили, М. И. Шац-Мецвелидзе, 1960). Гипертония при вегетативно-сосудистой форме гипоталамического синдрома менее стойкая и протекает более доброкачественно.

Подтверждением сказанного может быть одно наше секционное наблюдение. Речь идет о мужчине 45 лет, у которого через 3 года после тяжелой кранио-цервикальной травмы и декомпрессивной трепанации черепа возникли тяжелые гипертонические пароксизмы. Пароксизмальное повышение артериального давления до 240/130 мм. рт. столба сопровождалось резкой головной болью, менингизмом, вестибулярным головокружением, атаксией и расстройством речи типа анартрии. Такие цервикальные кризы продолжались в течение трех месяцев. После каждого криза наступала компенсация с неполным восстановлением функции ствола мозга на фоне резких колебаний артериального давления. В момент одного такого криза развилась стойкая анартрия с бульбарным параличом, тетраплегией и смертельным исходом: Таким образом, мозговые сосудистые кризы в бассейне основной артерии закончились ишемическим инсультом с синдромом И. Н. Филимонова. На аутопсии обнаружен обширный тромб левой позвоночной артерии с пристеночным распространением его в русло основной артерии. При гистологическом исследовании обнаружены дистрофические изменения в стенках основной и позвоночной артериях. В данном наблюдении не возникает сомнений в том, что в момент кранио-цервикальной травмы имело место повреждение левой позвоночной артерии и ее симпатического нерва. Это привело к гемодинамическим нарушениям в столовых отделах мозга, развитию гипертонии, а дистрофические изменения в стенках сосудов к нарушению свертывающей и противосвертывающей функции их и образованию тромба.

Заслуживает внимание и то обстоятельство, что цервикальная гипертония при так называемом идиопатическом остеохондрозе (инволютивном) гипертония возникает в более поздние стадии его развития на фоне грубых костных разрастаний. Травматическая цервикальная гипертония возникает в более ранние сроки, у лиц более молодого возраста, порой за долго до появления рентгенологически определяемых костных изменений со стороны шейного отдела позвоночника.

Особо следует иметь в виду остроту развития травматической цервикальной гипертонии, как и инсультообразность других мозговых осложнений кранно-цервикальной травмы. Наши исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде кранио-цервикальной травмы преобладает очаговое поражение стволовых отделов мозга над поражением полушарий. Они в большем проценте случаев сочетаются с корешково-спинальными (см. об этом специальную нашу работу в настоящем сборнике). Анализ клинических наблюдений убеждает нас в том, что в основе поражения стволовых отделов мозга в остром периоде лежат гемодинамические нарушения в дистальных сосудах вертебро-базилярной системы рефлекторного характера. Тяжесть повреждений зависит от тяжести, характера травмы и реактивности сосудов.

Дисгемический характер так называемых контузионных очагов доказывается их легкой обратимостью. С другой стороны в ближайшем и отдаленном периоде кранио-цервикальной травмы мозговые нарушения разыгрываются в бассейнах наиболее ранимых сосудов (лабиринтной, слуховой, нижней задней мозжечковой, коротких стволовых и корешково-медуллярных). Декомпенсация кровообращения в большинстве своем возникает под влиянием дополнительных факторов. В отдаленном периоде травматической болезни наиболее тяжелые поражения наступают в бассейне артерий, пострадавших в остром периоде. Длительные сосудистые пароксизмы и кризы пораженных сосудов приводят к динамическим нарушениям кровообращения, в конечной стадии заболевания - мозговым инсультам прокоимально расположенных сосудов вертебро-базилярной системы или самих магистральных артерий (позвоночных или основной). Мозговые ишемические инсульты в бассейне вертебро-базилярной системы в отдаленном периоде кранио-цервикальной травмы наблюдали у 24,8% всех обследованных.

Острая и хроническая травматизация как вегетативных образований, так и самой сосудистой стенки позвоночных и основной артерий, имевшая место при кранио-цервикальной травме, сопровождается не только гемодинамическими нейроваскулярными нарушениями. У ряда больных имели место деструктивные процессы в сосудистой стенке обменного характера, порой в ранние сроки травматической болезни.

Так было, например, в одном нашем наблюдении. У мужчины с тяжелой травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга, имевшие место в 22-летнем возрасте, через 3 года развился тромбоз мозговых сосудов и бронхопневмония, которые привели к смерти. При секционном исследовании обнаружено тяжелое атеросклеротическое поражение мозговых сосудов. Грубее были поражены сосуды внутренней сонной артерии, а в области бифуркции ее сформировался большой тромб с полной обтурацией передней и частично средней мозговых артерий.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что в патогенезе мозговых поражений при кранио-цервикальной травме ведущее место занимает сосудистый фактор. В связи с этим существующие методы лечения больных с кранио-спинальной и спино-церебральной травмой должны быть пересмотрены и дополнены. Необходимо разработать профилактические меры сосудистых осложнений в отдаленном периоде травматической болезни (см. об этом в специальной работе настоящего сборника).

fdoctor.ru