Нейрогенные и окклюзионные компоненты в патогенезе кохлео-вестибулярных нарушений при шейном остеохондрозе (В. А. Романов, Л. Г. Миллер, М. Д. Гаевый. г. Семипалатинск)

Одним из проявлений шейного остеохондроза является нарушение кровотока в вертебро-базилярной системе. Многие исследователи приходят к единому мнению, что в основе данного синдрома лежат два патогенетических механизма: раздражение позвоночного нерва и деформация позвоночной артерии костно-хрящевыми структурами дегенеративно измененного позвоночника (В. К. Пинчук, 1957; Я. Ю. Попелянский, 1959; А. Ю. Ратнер, 1965; И. Р. Шмидт, 1967 и др.).

Как правило, у больных с шейным остеохондрозом выявляются кохлео-вестибулярные нарушения: шум, звон и ощущение лёгкой заложенности уха, иногда прогрессирующее снижение слуха, повторяющиеся приступы кратковременного головокружения, неустойчивость походки (Г. Н. Григорьев, 1966; Е. В. Соломонова, Т. А. Сивуха, 1966; В. К. Чайковский, 1971, и др.). Эти признаки особенно ярко выражены после длительного вынужденного положения или поворота головы. Кохлео-вестибулярные расстройства связываются с нарушением кровотока в области позвоночных артерий, ветви которых осуществляют кровоснабжение внутреннего уха, Так, по данным Карбоне (1965) при перевязке позвоночной артерии получен вестибулярный синдром по типу раздражения лабиринта. З. Ф. Поликарпова и А. Ю. Ратнер (1969) у больных шейным остеохондрозом выяви: ли ишемию в вертебро-базилярной системе на стороне обнаруженных аудиографических изменений.

Несмотря на актуальность проблемы, мы не встретили экспериментальных работ, посвященных влиянию позвоночного нерва и одноименной артерии на кровообращение улитки. В связи с этим нами предпринята попытка выявить реакцию сосудов улитки на раздражение позвоночного нерва и при окклюзии одной и обеих позвоночных артерий. Этими экспериментальными исследованиями мы предполагали выяснить, является ли нарушение кровообращения во внутреннем ухе результатом непосредственной реакции сосудов улитки на раздражение позвоночного нерва, или это результат нарушения кровотока в вертебро-базилярной системе? Интересно, также установить зависимость нарушения гемодинамики улитки от изменения мозгового кровообращения при раздражении позвоночного нерва, поскольку кохлео-востибулярные расстройства могут возникать от ишемии ядер VIII пары в стволе мозга.

Исследование проведено на 39 наркотизированных кошках. Для изучения кровообращения внутреннего уха (улитки) использован метод реокохлеографии (В. А. Романов, 1971). Кровоснабжение мозга регистрировали методом реоэнцефалографии при орбитально-окципитальном расположении электродов (М. Д. Гаевый, В. А. Романов, С. П. Трофименко, 1971). Системное артериальное давление записывали ртутным манометром. У кошек в области шеи обнажали позвоночный нерв и одноименную артерию в лестнично-позвоночном треугольнике до их вхождения в канал поперечных отростков шейных позвонков. Нерв и артерия брались на лигатуры. Пережатие позвоночной артерии достигалось незначительным натягиванием лигатуры. После регистрации исходных данных раздражали позвоночный нерв электрическими прямоугольными импульсами (10 в сек; 5 - 10 в; 10 м/сек). Продолжительность раздражения 10 - 30 сек. Затем записывали реокохлеограмму и реоэнцефалограмму через 1, 3, 5, 10, 20, 30 минут после стимуляции позвоночного нерва.

При раздражении позвоночного нерва отмечалось уменьшение амплитуды реокохлеограммы (РКГ) одноименной стороны в среднем на 42,1±5,1 % (Р<0,1%). Эффект наступал сразу после стимуляции, был наиболее выражен на 1 - 5 минутах и продолжался 5 - 20 минут. Реакция зависела от силы и продолжительности раздражения. Кроме уменьшения амплитуды РКГ нередко отмечалось изменение ее формы: уплощение или сглаживание вершины геоволны, выпуклость дикротической фазы, смещение вверх дикротического зубца. Достоверных изменений продолжительности анакротической и катакротической фаз РКГ не выявлено. Отмеченные изменения величины и формы РКГ свидетельствуют о повышении тонуса сосудов улитки и уменьшении интенсивности их кровенаполнения. Несомненно это приводит к ухудшению кровоснабжения улитки.

В ранее проведенном нами исследовании (М. Д. Гаевый, Л. Г. Миллер, 1968) было установлено отчетливое уменьшение объемной скорости кровотока в бассейне позвоночной артерии при раздражении одноименного нерва.

В некоторых опытах раздражению подвергался позвоночный нерв контралатеральной стороны и также отмечено уменьшение амплитуды РКГ, однако эффект был выражен в меньшей степени. При этом наблюдалось изменение формы реографической волны, характерные для повышения тонуса сосудов улитки. Системное артериальное давление при раздражении позвоночного нерва повышалось в среднем на 47+3,9% по сравнению с исходной величиной, но эффект был кратковременным (3 - 4 мин). Спазм сосудов внутреннего уха, при стимуляции позвоночного нерва, можно рассматривать как специфическую реакцию, так как в контрольных опытах с раздражением бедренного нерва наблюдалось уменьшение амплитуды РКГ в среднем на 5%. Форма реоволны существенно не изменялась. Таким образом, по данным нашего исследования вытекает, что значительное уменьшение кровоснабжения улитки отмечается при раздражении позвоночного нерва одноименной стороны, в меньшей степени - контралатерального нерва.

В следующей серии опытов (15) сравнивались изменения РКГ при пережатии позвоночных артерий и после раздражения позвоночного нерва. Пережатие позвоночных артерий ведет к уменьшению реоволны в среднем на 21+2,1% (Р<0,1%). При анализе реокохлеограммы можно было отметить изменения реоволны, характерные для нарушения кровообращения улитки. В этих же опытах после восстановления кровотока в позвоночных артериях через 30 - 40 минут раздражали позвоночный нерв. При этом наблюдалось значительное уменьшение амплитуды РКГ в среднем на 42,1% (Р<0,1%), сглаживание и уплощение реоволны, смещение вверх дикротического зубца, выпуклость дикротической фазы.

В 9 опытах производилась запись реоэнцефалограммы после стимуляции позвоночного нерва. Амплитуда РЭГ уменьшалась на 27+6,5% (Р=0,2%). Форма ее была более пологой, дикротический зубец смещался к верхушке. В 3 наблюдениях зарегистрирована пресистолическая волна. Отмеченные изменения указывают на повышение тонуса сосудов мозга на протяжении 7 - 10 минут, затем реоволна возвращалась к исходным величинам.

Анализируя полученные данные можно полагать, что изменение кровообращения внутреннего уха в первую очередь является результатом влияния позвоночного нерва на сосуды самой улитки. Это в некоторой степени подтверждает наши экспериментально-морфологические исследования, что позвоночный нерв в сопровождении одноименной артерии проникает в полость черепа и, по-видимому, сопровождает внутренние слуховые артерии.

Конечно, нельзя отрицать наличие изменения кровообращения в улитке и при нарушении кровотока в вертебро-базилярной системе, как это и показано в наших опытах. Но эффект при этом был значительно меньше, чем при раздражении позвоночного нерва. Возможно, это объясняется восстановлением кровотока во внутренней слуховой артерии за счет компенсации крови из виллизиева круга. Это подтверждают и данные реоэнцефалографии, которые показывают, что мозговое кровообращение .при раздражении позвоночного нерва нарушается в меньшей степени, чем кровоток в улитке.

Таким образом, основной причиной нарушения гемодинамики во внутреннем ухе следует считать нервный компонент. Можно полагать, что при шейном остеохондрозе главная роль в наблюдаемых кохлеовестибулярных расстройствах должна отводиться раздражению позвоночного нерва.