О патогенезе церебральных вазопатий у больных шейным остеохондрозом (О. Н. Келлер, Л. А. Шевченко, г. Запорожье)

Различные варианты сосудистых церебральных дисфункций у больных шейным остеохондрозом подробно описаны рядом авторов (А. Д. Динабург, Я. Ю. Попелянский, Ю. А. Ратнер, Н. Р. Шмидт и др.). Между тем патогенетические механизмы этих нарушений исследованы в одном направлении: в плане корешково-компрессорном или рефлекторно-реперкуссивных ближайших и отдаленных последствий. Такое направление привело к некоторой переоценке шейного остеохондроза в возникновении церебральных нарушений и нивелировке других возможностей их развития.

Нами обследовано 100 человек в возрасте от 20 до 40 лет. Все больные были разделены на три группы. Первая группа - лица с различными сосудистыми церебральными нарушениями и умеренно выраженным шейным остеохондрозом (2, 3 степени по Зекеру). Вторая группа - лица с сосудистыми церебральными нарушениями и слабо выраженным шейным остеохондрозом (I степень по Зекеру). В третью группу вошли больные с церебральными нарушениями, но без клинически и рентгенологически выраженного шейного остеохондроза. В качестве группы сравнения исследовались здоровые лица (20 человек) того же возраста. У 80% больных отмечались шейные боли, кроме того, у них имели место неврастенические симптомы и вегетативно-сосудистые нарушения: макрогипергидроз, цианоз дистальных отделов конечностей, стойкий дермографизм, мраморность кожи, колебания и асимметрия артериального давления, что клинически давало повод для постановки диагноза вегетативно-сосудистой дистопии.

С целью изучения состояния обменных процессов и тонуса сосудистой стенки больных было произведено определение липидного и минерального обмена, исследование глазного дна, электрокардиография, исследования реактивности кожи на ультрафиолетовое облучение, кожная термометрия в симметричных точках, капилляроскопия, реография церебральных и шейных сосудов, изучалось состояние гемодинамики по данным реоэнцефалографии в бассейнах сонных артерий с двух сторон и позвоночно-основных артерий. 40% больных одновременно проводилась реоэнцефалография экстракраниальных сосудов (сонных и позвоночных на шее по продольной методике, предложенной Г. И. Эниня, 1962). Записывалась фоновая картина, а также при функциональных пробах (поворотах головы и после приема нитроглицерина). Этой же группе больных проводилась синхронная реографическая запись пальцев рук для исследования состояния периферических артерий. Для суждения о достоверности полученных результатов основные количественные показатели были подвергнуты математической статистической обработке. При исследовании липидного обмена лецитин-холестериновый индекс меньше единицы и количество бета-липопродеидов (исследованных по методу Окунева и Никольской) больше 600 мг% было обнаружено у 12% больных. Нарушения минерального обмена у большинства больных не были выявлены. Кожная термометрия выявила в 90% всех случаев асимметрии на туловище и конечностях в пределах 0,5 - 1,5°, капилляроскопия указывала на дистонию капиллярного русла без доминантной тенденции. Была выявлена определенная корреляция между состоянием капиллярного русла пальцев рук и стороной болевого корешкового синдрома (у 37 больных).

Исследование реактивности кожи на ультрафиолетовое облучение обнаруживало асимметрию, ирритацию или угнетение эритемочувствительности кожи у 83% больных, без какой-либо закономерной связи со стороны корешкового синдрома.

Наиболее выраженные изменения были выявлены при анализе РЭГ и РГ магистральных сосудов шеи. Амплитуда реографической волны, как важнейший показатель систолического наполнения церебральных сосудов бассейна сонной артерии, была равна M=0,11±0,017 справа и 0,12+0,014 слева; обнаруженные сдвиги оказались несущественными по сравнению с контрольными лицами (P>0,5 в обоих случаях). В системе позвоночно-основной артерии амплитудное значение РЭГ были выявлены в пределах M=0,87±0,001 справа и M=0,0084±0,0001 слева, что достоверно отличается от этого показателя у здоровых лиц (P<0,001 с двух сторон). Значение амплитуды РЭГ бассейна сонной артерии на шее, найденное нами в пределах M=0,183±0,012 справа и M=0,17+0,03 слева, также оказались статистически мало достоверными (0,5>P>0,1 с двух сторон), а позвоночных артерий (M=0,1±0,004) - существенно отличались от амплитуды РЭГ здоровых людей (P<0,01).

Значение относительного объемного пульса (коэффициент Кедрова - Ионча) определены в следующих границах: для бассейна сонной артерии M=0,4+0,03 (P>0,2), а для позвоночно-основной системы M=0,36±0,2 (P<0,1). Значение этого параметра для тех же сосудов на шее соответственно равны M=0,52+0,11 (P>0,5) и M=0,48±0,03 (P<0,1). Таким образом, анализ этих показателей выявляет достоверное снижение кровенаполнения позвоночных сосудов и несущественное - сонных артерий. Аналогичные изменения мы обнаружили при исследовании временных показателей РЭГ, В подавляющем большинстве случаев (96%) после нитроглицериновой пробы отмечалось восстановление нормальных РЭГ во всех сосудистых бассейнах.

Изучение и сравнение конфигурации РЭГ церебральных и экстракраниальных магистральных сосудов выявило определение закономерности в распределении тонуса между ними: I. Состояние сосудистых стенок церебральных и шейных сосудов, как правило, были различными. Это различие было резче выражено у лиц молодого возраста. При нормальных визуальных и количественных показателях РЭГ отмечалось увеличение ригидности и снижение эластических свойств стенки магистральных сосудов; в 19% случаев были зарегистрированы реографические признаки затруднительного венозного оттока в шейных сосудах. 2. Имела место корреляция в определенном характере изменений магистральных РГ и РЭГ кривых. В ряде случаев она имела обратную зависимость, т. е. при сниженном тонусе в системе общих сонных артерий отмечалось повышение тонуса в системе средней и передней мозговых артерий или наоборот. 3. Имелись различия в состоянии сосудистых стенок в разных бассейнах на уровне церебральных и шейных сосудов, так в системе сонных артерий тонус был нормальный, а в системе позвоночных артерий отмечались грубые изменения сосудистого тонуса разно-направленного характера. Была замечена однотипность изменений в состоянии тонуса сосудов на одной стороне: в сонной и позвоночной артериях на шее и пальцевой реограмме (76%). Следовательно, у больных шейным остеохондрозом, доказанным рентгенологически и клинически, были выявлены некоторые церебральные симптомы и проявления поражения периферической нервной системы. Эти проявления в ряде случаев не соответствовали степени выраженности шейного остеохондроза. Кроме того, у обследованных больных были отмечены изменения липидного обмена, реактивности кожи на ультрафиолетовое облучение, асимметрия кожной температуры, изменение состояния тонусов при капилляроскопии; все эти сдвиги трудно связать с шейным остеохондрозом. Изменение тонуса сосудистых стенок шеи в сонных артериях и мозговых сосудах еще сомнительнее связывать с дегенеративными изменениями шейных позвонков. Наконец, у лиц, не страдающих шейным остеохондрозом, мы обнаружили в ряде случаев те же изменения. Это позволяет допустить, что остеохондроз является лишь одним из нарушений, возникающих в результате патологии в высших вегетативных центрах. Оценка результатов РЭГ, а также размышления над генезом церебральных вазопатий (вегетативно-сосудистых дистоний, синкопальных кризов) у лиц молодого возраста позволяет предположить, что в патогенетическое звено при шейном остеохондрозе могут вовлекаться рефлексогенные синокаротидные и вертебро-цервикальные зоны, которые являются экстракраниальными регуляторами мозгового кровообращения. Указанные зоны не могут оставаться интактными при шейном остеохондрозе, поскольку при последнем часто имеет место ирритация позвоночного нерва и связанного с ним периваскулярного сплетения сонных артерий. Но даже у лиц, не страдающих шейным остеохондрозом, но с явлениями начального атеросклероза, они также могут быть вовлечены в патологический процесс, поскольку первые проявления атеросклероза имеют место в магистральных сосудах; по-видимому, сочетание этих двух факторов (атеросклероза и шейного остеохондроза), может приводить к гипер- или гипосенситивности вышеупомянутых рефлексогенных зон. Клинически же это проявляется различными сосудистыми церебральными дистониями, синкопальными состояниями и псевдоневрастеническим синдромом. Возможно, целый ряд церебральных сосудистых расстройств при шейном остеохондрозе следует расценивать как своеобразный цервико-церебральный синдром, в основе которого лежат парадоксальные рефлексы с измененных вертебральных и синокаротидных зон. Однотипность изменений РЭГ в системе сонных и позвоночных артерий и переферического русла на одной стороне может указывать на соучастие в патогенетическом звене шейных симпатических ганглиев, это тем более вероятно, что эти изменения совпадают со стороной шейного корешкового синдрома.

Таким образом, шейный остеохондроз сам по себе, очевидно, не может всегда являться единственной причиной церебральных сосудистых нарушений и лишь учет возможности изменения порога чувствительности рефлексогенных сосудистых зон шеи в результате атеросклероза должен лежать в основе правильной оценки подобных состояний. Все вышеизложенное следует иметь в виду при назначении патогенетической терапии.

Клиника "Семейный доктор"