Синдром нижней косой мышцы головы (некоторые мышечно-тонические механизмы патогенеза головных болей у больных шейным остеохондрозом) (Я. Ю. Попелянский, Н. А. Чудновский, Е. С. Заславский, Р. Л. Зайцева, И. Р. Шмидт, А. Н. Флейшман, г. Новокузнецк)

Известно, что окципитальные головные боли порой являются следствием дистрофических изменений в шейных мышцах, особенно в месте прикрепления их к затылочной кости (Ортнер, 1924, Томсон и Гордон, 1928, Ланге, 1931, Гуд, 1950). Цириакс (1938) показал, что инъекции 4% хлористого натрия в задние шейные мышцы вблизи от места их прикрепления к затылочной кости вызывают боль, распространяющуюся вперед иногда до лобной и височной области. Подобные зоны отраженных болей были обозначены Кэмпбелом и Персонсом (1944) как склеротомные. Такого рода мышечные или склеротомные головные боли Я. Ю. Попелянский (1961, 1964), Вольф (1963), Пихлер (1965), Джексон (1966) стали выделять и при шейном остеохондрозе. Их возникновение объясняется патологической импульсацией из напряженных мышц и из дистрофически измененных мест прикрепления мышц к затылочной кости.

Особенно значимой нам представлялась зона нижней косой мышцы головы. Первоначальные клинические исследования позволили нам (1961) высказать мысль о существовании синдрома нижней косой мышцы головы (аналогично синдромам лестничной или грушевидной мышцы).

Специально проведенные топографо-анатомические и гистологические исследования (Р. Л. Зайцева, 1966) показали, что нижняя косая мышца головы, располагаясь в самом глубоком мышечном слое, начинается от остистого отростка аксиса и прикрепляется к заднему бугорку поперечного отростка атланта. Фасция, окружающая мышцу, имеет тесный контакт с нервно-сосудистыми образованиями этой области. Так, на середине длины мышцы, у передне-внутренней поверхности фасциального чехла располагается второй межпозвонковый ганглий (от которого, как известно, отходит задняя ветвь - большой затылочный нерв). Он петлей охватывает мышцу и оказывается включенным в фасциальное влагалище ее. Между передним краем мышцы и капсулой сустава C_I-II проходит сосудисто-нервный пучок позвоночной артерии. Таким образом, затылочный нерв в этой области оказывается между мышцей и дугой аксиса, а позвоночная артерия - между мышцей и капсулой атланто-аксиального сустава.

Клинический опыт убеждает, что при шейном остеохондрозе в области нижней косой мышцы головы создаются особенно благоприятные условия для компрессии названных нервно-сосудистых образований и для патологической импульсации из рецепторов самой мышцы.

Под нашим наблюдением находилось 23 больных в возрасте от 31 до 46 лет, у которых в патогенезе неврологических нарушений шейного остеохондроза, согласно клиническим данным и результатам дополнительных методов исследований, принимала участие нижняя косая мышца головы. Основной жалобой была ломящая или ноющая головная боль, локализовавшаяся преимущественно в верхней шейно-затылочной области. Она была обычно постоянной, в отличие от сосудистой кефальгии, свойственной синдрому позвоночной артерии, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилию. Если она и усиливалась периодически, то исподволь, не сопровождаясь вегетативными, кохлео-вестибулярными или зрительными нарушениями. Усиление болей связывалось обычно с длительной статической нагрузкой на мышцы шеи. Характерным оказалось сочетание описанных головных болей с парестезиями в затылочной области. Парестезии были постоянными (у 6 больных), или же они возникали периодически, часто вместе с усилением головной боли (у 11). Описанный характер жалоб в сочетании с объективно определяемой гипалгезией в зоне иннервации большого затылочного нерва свидетельствует о заинтересованности этого нерва, и, видимо (учитывая симптомы мышечные), о напряжении нижней косой мышцы головы. Субъективные и объективные признаки поражения затылочного нерва у 14 больных определялись слева и лишь у четырех - справа. У пяти больных синдром был двухсторонним, у двух из них с преобладанием также слева.

Перечисленные выше симптомы у 11 больных сочетались с периодически возникавшими признаками ирритации сплетения позвоночной артерии. В таких случаях дополнительно присоединялись пульсирующие или жгучие боли в зоне "снимания шлема". Они сопровождались кохлео-вестибулярными (у семи больных) и зрительными (у четырех) нарушениями. У всех наблюдавшихся 23 больных выявлялась болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. Болевой синдром в шейно-затылочной области усиливался при пробе на ротацию головы - чаще при одностороннем синдроме, в здоровую сторону.

У больных помимо кранио-церебральных имели место и другие, главным образом, нейродистрофические синдромы шейного остеохондроза, такие, как плече-лопаточный периартрит, эпикондилит плеча, передней грудной стенки. Более чем у половины обследованных в анамнезе отмечена травма черепа и шеи, а у двух шейно-затылочные боли появились непосредственно после травмы черепа.

У всех наблюдавшихся рентгенологически выявлен остеохондроз II - III степени с преимущественной локализацией на уровне C_III-IV и C_IV-V позвоночных сегментов. Однако ни у одного из наших больных не было тех рентгенологических признаков остеохондроза (деформирующего унко-вертебрального артроза, подвывиха по Ковачу), которые бы говорили о возможности непосредственного воздействия на позвоночную артерию костно-хрящевых структур позвоночника. Другими словами, причиной формирования церебрально-шейных нарушений у больных данной группы был не позвоночник как таковой, а вторично возникшие контрактурные изменения в нижней косой мышце головы. Об этом свидетельствует и тот факт, что попытки воздействия на пораженные межпозвонковые диски путем их дерецепции, предпринятые у четырех больных, оказались неэффективными. Блокады сплетения позвоночной артерии передним доступом также не снимали признаков сдавления большого затылочного нерва.

Доказательством участия нижней косой мышцы головы в формировании описываемых нарушений являются и результаты проведенного электромиографического исследования у 13 больных. Биоэлектрическая активность нижних косых мышц отводилась с помощью погружных (игольчатых) электродов. Предварительно путем анатомо-топографических и рентгено-топографических исследований на трупах была выработана схема для введения иглы в толщу нижней косой мышцы (Н. А. Чудновский).

Методика погружения электрода заключается в следующем. Проводится линия от остистого отростка Си до вершины сосцевидного отростка. Отступя на 2,5 см от остистого отростка, на этой линии производится прокол кожи, игла направляется под углом 45°, открытым кнутри к сагиттальной плоскости и 20° - к горизонтальной, открытым книзу. На глубине около 5 см игла упирается в дужку Си у основания остистого отростка, либо в соответствующую половину остистого отростка. Кончик иглы затем оттягивается на 2 мм. В этом положении электрод находится в толще мышцы.

У всех 13 больных электромиограммы (ЭМГ) записывались одновременно с обеих сторон. Изучалась электроактивность "покоя", а также при функциональных пробах - сгибания и разгибания, наклонах и ротации головы. У восьми больных после записи ЭМГ, не удаляя электродов, произведена новокаиновая инфильтрация нижней косой мышцы, а затем повторно записаны ЭМГ по выше приведенной программе. До блокады на стороне болевого синдрома или преимущественно выраженного болевого синдрома у 9 из 13 больных регистрировалась спонтанная активность III типа по классификации Бухтала (1957) - "интерференционный" тип, отражающий электрическую активность множества асинхронно возбуждающихся мышечных волокон. У остальных четырех больных зарегистрирован II тип ЭМГ - "переходный" или "смешанный", при котором редкие колебания сочетаются с более частыми. На противоположной стороне при наличии двустороннего болевого синдрома, также регистрировался III (четверо больных) или II тип (трое больных) ЭМГ. Среди шести пациентов с односторонним болевым синдромом у трех в покое на здоровой стороне не было отмечено активности, у одного зарегистрирован I тип ("потенциалы отдельных двигательных единиц"). Таким образом, наличие спонтанной активности "покоя" свидетельствует о контрактурных изменениях со стороны нижней косой мышцы головы у наблюдавшихся больных. При этом имелись основания предположить параллелизм между степенью выраженности клинических проявлений компрессии нервно-сосудистых образований и степенью выраженности напряжения мышцы у 5 из 8 больных, у которых зафиксированы ЭМГ сразу после блокады - отмечено исчезновение активности покоя на больной стороне, у двух больных имел место переход III и II типов соответственно во II и I. У одного больного продолжал регистрироваться III тип, но с уменьшенной амплитудой осцилляций. Исчезла после блокады пораженной косой мышцы и электроактивность "на здоровой" стороне у трех больных, у которых она регистрировалась в покое. Использование функциональных проб в момент записи ЭМГ позволило выявить характерную особенность: резкое нарастание амплитуды колебаний двигательных единиц, переход II типа (в покое) в III при ротации головы в "здоровую" сторону. Вряд ли при этом существенную роль играла травматизация мышцы иглой: указанные ЭМГ - изменения были выражены значительно менее отчетливо при наклонах, флексии и экстензии и повороте головы в больную сторону. Следует отметить, что хотя после инфильтрации мышцы новокаином у пяти больных исчезла активность в покое, она, тем не менее, появлялась и была выражена отчетливее при ротации головы в здоровую сторону, нежели при других пробах.

Наконец, о возможном участии нижней косой мышцы головы в патогенезе описываемого симптомокомплекса говорят и данные реоэнцефалографии. Записанные у девяти больных РЭГ выявили асимметрию кровенаполнения в бассейне позвоночных артерий с нарушением сосудистого тонуса. Эти изменения усиливались при регистрации РЭГ с фукциональными пробами (повороты головы) и исчезли (у 7 больных) после инфильтрации мышцы новокаином.

Для лечения подобного рода больных нами была отработана блокада нижней косой мышцы головы. Методика введения инъекционной иглы в мышцу аналогична описанной для погружения игольчатого электрода. В мышцу вводится 2 мл. 2% раствора новокаина. Блокада была проведена всем 23 больным. Количество инфильтраций у каждого больного было различным, от трех до шести, повторялись они через 1 - 2 дня. У пяти пациентов вместе с новокаином в мышцу вводилось по 50 - 75 мг гидрокортизона-ацетата. Блокада не принесла заметного облегчения четырем больным. У остальных 19 наступило отчетливое улучшение. В тех случаях, когда синдром нижней косой мышцы головы сочетался с другими синдромами шейного остеохондроза, дополнительно назначалось соответствующее лечение.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что у ряда больных шейным остеохондрозом возникновение головных болей и других церебральных нарушений может быть обусловлено компрессией сосудисто-нервных образований в атланто-аксиальной области напряженной нижней косой мышцей головы. Выяснение этого механизма способствует более дифференцированной, свободной от шаблона, терапии вертеброгенных кефальгий.