О значении шейного остеохондроза в практике терапевта кардиолога (И. Б. Гордон, г. Новокузнецк)

Распространенность шейного остеохондроза, приуроченность его клинических проявлений к тому же возрастному периоду, в котором часто развивается ишемическая болезнь сердца, а также наличие тесных нервных связей между образованиями шейной области и сердцем - определяют значение остеохондроза в кардиологической клинике в практике терапевта-кардиолога.

Схема нервных связей сердца с ЦНС и соматическими тканями шеи и плечевого пояса (рис. 1) объясняет возможность следующих вариантов патологии.

Рис. 1. Схема нервных связей сердца с ЦНС и соматическими тканями на периферии

1. Патологическая афферентная импульсация от пораженного сердца, достигнув через соответствующие симпатические образования аппарата спинного мозга, может рефлекторно вызвать дистрофические и дистонические изменения в сегментарно связанных соматических тканях шеи и плечевого пояса.

2. Изменения в указанных тканях, которые могут развиться не только в связи с поражением сердца, но и вследствие других причин, в частности - остеохондроза шейного отдела позвоночника, являются источником патологической проприоцептивной импульсации. Последняя, в свою очередь, может сопровождаться рефлекторными воздействиями на сердце.

3. Проприоцептивная патологическая импульсация из соматических тканей, сегментарно связанных с сердцем, распространяется по тем же восходящим путям (спинноталамический тракт и др.), что и интероцептивная импульсация от сердца, в центральные инстанции чувствительности головного мозга. Вследствие этого боли, связанные с поражением указанных соматических тканей, могут проецироваться на область сердца. По своему характеру они могут имитировать грудную жабу и инфаркт миокарда.

4. При наличии двух патологических процессов - заболевании сердца (чаще - ишемической болезни) и изменениях соматических тканей (чаще - в связи с шейным остеохондрозом) - два потока афферентной патологической импульсации сливаются. Поступая в сенсорную сферу головного мозга, они формируют сердечно-болевой синдром сложного генеза, состоящий из тесно сцепленных сердечного (коронарного) и несердечного (проекционного) компонентов. Удельный вес указанных компонентов может быть различным в каждом конкретном случае. Выяснение их соотношений имеет большое практическое значение для выбора рациональной патогенетической терапии.

Таким образом, шейный остеохондроз может обусловить различные сердечно-болевые синдромы: некоронарного (проекционного), коронарного (рефлекторного) и сложного генеза. Наши клинические наблюдения (И. Б. Гордон, 1964, 1966) показали, что рефлекторная грудная жаба и провоцирование инфаркта миокарда (редко) вследствие шейного остеохондроза имели место только у больных с признаками явного или скрытого коронарного атеросклероза.

В литературе последних лет можно отметить как недооценку так и переоценку роли шейного остеохондроза в пропохождении болей в области сердца. В том и в другом случае авторы не уделяют должного внимания критериям зависимости болей в области сердца от шейного остеохондроза. К ним относятся: 1) связь болей с определенными позами и движениями в шейном отделе позвоночника и рукой; 2) приуроченность болей к периоду обострения неврологических проявлений шейного остеохондроза; 3) возможность спровоцировать эти боли форсированными движениями в шейном отделе позвоночника и рукой (удалось в 72% случаев наших наблюдений); 4) возможность воздействовать на боли в области сердца и клинические проявления коронарного заболевания лечебными мероприятиями, направленными па шейную патологию (важнейший критерий).

Эффективная терапия сердечно-болевых синдромов, связанных с шейным остеохондрозом, возможна лишь при учете особенностей патологии сердца и основных проявлений шейной патологии, т. е. основных синдромов шейного остеохондроза и ответственных за боли в области сердца механизмов.

Как ни странно, до сих пор многие авторы связывают боли в области сердца с корешковым синдромом. Наши клинические (И. Б. Гордон, 1962, 1964, 1966) и экспериментальные исследования (И. Б. Гордон, А. И. Оспа, О. А. Леденева 1966) показали, что раздражение сплетения позвоночной артерии играет несравненно большую роль, чем компрессия шейных корешков. Недооценивается и значение патологической проприоцептивной импульсации из сомотических тканей, сегментарно связанных с сердцем.

Хотя шейный остеохондроз не вызывает грудной жабы при отсутствии изменения венечных сосудов, он нередко модифицирует клинику ишемической болезни сердца, делает ее атипичной, трудно распознаваемой, что чревато диагностическими ошибками. В опубликованных работах нами изложены различные варианты влияния шейного остеохондроза на клинику коронарного заболевания.

Наши наблюдения показали, что шейный остеохондроз может не только явиться источником болей в области сердца и оказывать влияние на течение коронарного заболевания. В ряде случаев он обусловливает первично-трофическое влияние на миокард, что установлено клинико-электро-кардиографическими и клинико-баллистокардиографическими сопоставлениями (И. Б. Гордон, 1966). Рефлекторно-трофические расстройства выражаются изменениями ЭКГ (высокий остроконечный зубец Т в грудных отведениях, в некоторых случаях и подъем интервала ST) некоронарного генеза и отклонениями БКГ, указывающими на нарушение сократительной способности миокарда.

Отклонения зубца Т и сегмента ST у некоторых больных претерпевали фазовые изменения под влиянием левосторонней ваго-симпатической блокады (И. Б. Гордон, Я. Ю. Попелянский, 1960), причем клинико-электрокардиографические сопоставления убеждали в некоронарной природе сдвигов.

Адаптационная способность миокарда к физической нагрузке у больных шейным остеохондрозом с высоким зубцом Т на ЭКГ оказалась более низкой, чем у больных с невысоким зубцом Т (И. Б. Гордон, Т. Н. Никитина, 1971 - баллистокардиографические и поликардиографические исследования).

Вместе с тем после лечения ультразвуком, направленным па шейную патологию, баллистокардиографические показатели улучшились, вероятно, вследствие уменьшения отрицательных рефлекторно-трофических воздействий на миокард (И. Б. Гордон, А. А. Савельев, 1966). Улучшение функционального состояния миокарда после операции декомпрессии позвоночной артерии по данным ЭКГ-исследования отмечено почти у половины больных, а по данным БКГ-исследования - более чем у четвертой части оперированных (Я. А. Горбагозский, И. Б. Гордон, А. А. Луцик, 1969).

Обострение вегетативных расстройств, обусловленных шейным остеохондрозом, в некоторых случаях сопровождается появлением аритмии (одиночной и групповой экстрасистолии, мерцательной аритмии). У всех подобных больных нами выявлены очаговый кардиосклероз (атеросклеротический, миокардитический) или признаки дистрофических изменений миокарда, связанных с шейным остеохондрозом.

Нами установлено, что постинфарктные синдромы плеча и грудной стенки (а также - у страдающих частыми приступами грудной жабы и миокардитами) развиваются обычно у тех больных, у которых имеется второй патологический очаг в зоне иннервации соответствующих симпатических узлов и сегментов спинного мозга. Таким вторым источником патологической импульсации в верхне-квадрантной зоне тела чаще всего является клинически выраженный шейный остеохондроз. При этом параллельно с развитием синдромов плеча и грудной стенки обычно происходит обострение и выявление других неврологических проявлений шейного остеохондроза.

Электрофизиологическими исследованиями Р. Л. Реут и Б. Г. Петрова, 1967 показано, что формирование синдромов плеча и грудной стенки у этого контингента больных происходит в условиях сниженной лабильности соответствующих мотонейронов спинного мозга на стороне поражения. Это обстоятельство подтверждает рефлекторно-дистрофический генез периферических расстройств.

Важное дифференциально-диагностическое значение синдромов плеча и грудной стенки освещено нами в статье, опубликованной в "Сов. мед.", 1965, № 11.

Следует иметь в виду, что изменения в соматических тканях грудной стенки, становящиеся курковыми зонами ("триггер-пунктами" по Ринзлеру и Трэвелу), у многих больных коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью могут отрицательно влиять (рефлекторно) на функциональное состояние миокарда. Лечение, направленное на инактивацию курковых зон, приводило к улучшению ЭКГ-, БКГ-показателей и фазовой структуры систолы сердца (Л. П. Мотовилова, М. А. Степанов, Г. А. Огнев, Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, 1971). Показано также влияние раздражения и новокаинизации курковых зон при синдроме грудной стенки на артериальный тонус верхних конечностей по данным осциллографии и сфигмографии (М. А. Степанов, Л. П. Мотовилова, Г. А. Огнев, Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, 1971).

Раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии у больных шейным остеохондрозом порою сопровождается артериальной гипертонией (О. В. Егорова, 1953, А. К. Пипчук, 1962, Я. Ю. Попелянский, 1961, 1966, Гутцайт, 1951, Отто, 1958 и др.). Обострение синдрома позвоночной артерии, особенно у больных с явной или скрытой патологией высших вегетативных центров, может вызвать развернутые вегетативно-сосудистые кризы, протекающие с артериальной гипертонией, преимущественно систолической. У больных гипертонической болезнью, протекавшей мягко, при появлении синдрома позвоночной артерии возникают гипертонические кризы 1 типа. Сосуществование гипертонической болезни с синдромом позвоночной артерии вызывает дифференциально-диагностические трудности, разрешению которых может способствовать новокаиновая блокада симпатического сплетения позвоночной артерии (Я. А. Горбатовский, И. Б. Гордон, 1971).