О патогенезе синдрома передней грудной стенки, его взаимоотношениях с патологией сердца и позвоночника и патогенетической терапией (И. Б. Гордон, Л. П. Мотовилова, Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, М. А. Степанов, В. А. Миненков, Н. Е. Алябина, Н. Н. Соловьева, г. Новокузнецк)

Синдром передней грудной стенки в течение ряда лет изучался в различных аспектах сотрудниками кафедр терапии, нервных болезней и функциональной диагностики Новокузнецкого ГИДУВа. При этом подтверждены сравнительно немногочисленные литературные данные, касающиеся некоторых вопросов патогенеза и клиники синдрома (Ринзлер и Трэвел, 1948; Принцметл и Массуми, 1955; 3. С. Баркаган и А. А. Одинокова, 1958; Элрой, 1963; Л. З. Лауцевичус, 1967; Л. З. Лауцевичус, М. А. Чоботас, 1971 и др.), а также получен ряд новых фактов. Основные результаты проведенных нами исследований (всего обследовано 137 больных с синдромом передней грудной стенки) представлены в настоящем сообщении.

Выяснилось, что синдром передней грудной стенки возникает не только у больных инфарктом миокарда и частыми приступами стенокардии, но и при наличии коронарного атеросклероза в сочетании с гипертонической болезнью, а также у больных миокардитами (И. Б. Гордон, 1965, 1966; Л. П. Мотовилова и Е. С. Заславский, 1969, 1971; Л. П. Мотовилова, 1970). Электрофизиологическими исследованиями (Р. Л. Реут и Б. Г. Петров, 1969) установлена роль патологической афферентной импульсации из пораженного сердца в изменении функционального состояния соответствующих могонейронов спинного мозга. Тем самым подтверждена рефлекторная природа тонических и дистрофических расстройств в мышцах грудной клетки у больных данной группы.

Установлено, что в формировании синдрома передней грудной стенки у сердечных больных, помимо кардиальной патологии, обычно принимают участие дополнительные очаги патологической афферентной импульсации в зоне иннервации шейных и грудных симпатических узлов и спинных сегментов, иннервационно связанных с сердцем. К ним относятся, в первую очередь, дегенеративные изменения шейного (И. Б. Гордон, 1965, 1966; И. Б. Гордон и Е. С. Заславский, 1971) и грудного (3. Л. Бродская, Е. С. Заславский, Н. А. Соннов, И. Р. Шмидт, 1970) отделов позвоночника. Оказалось, что важную роль при этом играют ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии (у больных шейным остеохондрозом) и вегетативных образований позвоночно-реберных суставов (у больных грудным остеохондрозом). Так, среди 137 обследованных больных у 45 изменения в грудной стенке развилось на фоне синдрома позвоночной артерии, у 35 - на фоне реберно-позвоночного артроза. Последний, как показали специально проведенные исследования (З. Л. Бродская, с соавт., 1971), успешно диагностируется с помощью фронтальной томографии позвоночника, существенно дополняющей традиционную обзорную спондилографию.

Определена роль некоторых преморбидных факторов в патогенезе синдрома передней грудной стенки. Обратило на себя внимание преобладание среди больных данной группы женщин (81,2%) в возрасте 40 - 50 лет. По-видимому, преимущественное развитие разбираемого симптомокомплекса и женщин в преклимактерическом и климактерическом периодах обусловлено выраженными вегетативно-эндокринными сдвигами, которые проявляются и нарушениями трофических процессов. Выражением их могут быть и нейродистрофические изменения в мягких тканях (Я. Ю. Попелянский, 1966). Выяснилось, также, что синдром передней грудной стенки особенно часто формируется у больных, перенесших в прошлом закрытую черепно-мозговую травму (50% больных) с последующим развитием различных нервно-психических нарушений. Однако церебральные расстройства, согласно нашим наблюдениям, играют роль в возникновении синдрома передней грудной стенки лишь при наличии периферических вегетативных расстройств, чаще всего - на почве остеохондроза.

Формированию дистрофических изменений в мышечно-сухожильном аппарате могут способствовать и некоторые профессиональные и конституционные особенности больных (З. Л. Бродская с соавт., И. Б. Гордон, Е. С. Заславский, Л. П. Мотовилова, 1971): статико-динамические перегрузки мышц плечевого пояса и грудной клетки, постуральные нарушения - "плоская" или "круглая" спина, сколиоз грудного отдела позвоночника и т. д.

С помощью классического психиатрического обследования, а также с использованием методик экспериментально-психологического исследования (счет по Крепелину, методика классификации предметов, пиктограмма, текст Эббингауза, вербальный синкретизм, методика Роршаха и т. д.) изучены особенности психического преморбида у 58 больных. У большинства (46) при этом выявлены признаки невроза (неврастения), психопатий или психопатические черты характера. У 35 больных формированию синдрома передней грудной стенки предшествовали острые или хронические психотравмы. В период развертывания клинических проявлений симптомокомплекса психические нарушения у ряда больных носили характер заострения при декомпенсации, имевшейся преморбидной патологии. Все это утяжеляло проявления синдрома, способствовало длительному и упорному течению заболевания.

Выяснение роли указанных выше преморбидных особенностей, в конечном итоге, должно способствовать разработке комплексных методов лечения соответствующих больных: воздействие не только на пораженное сердце, позвоночник, дистрофически измененные ткани грудной клетки, но и на церебральные периферические нервные аппараты.

Детальное нейроортопедическое обследование больных показало, что синдром передней грудной стенки, как правило, является лишь частью многообразных нейродистрофических изменений покровных тканей в области грудной клетки и плечевого пояса. Эти изменения возникают, как отмечалось выше, при наличии поражения сердца и позвоночника в сочетании с различными неблагоприятными преморбидными особенностями. Среди наблюдавшихся 137 больных у 68 (49,6%) имелось сочетание синдрома передней грудной стенки с другими, аналогичными в смысле этиопатогенеза, симтомокомплексами: у 31 - с лопаточно-реберным синдромом, у 35 - межлопаточным болевым, у 12 - с синдромом болезненного плеча. Параллельно с развитием постинфарктного синдрома грудной стенки нередко наблюдалось обострение или выявление других неврологических проявлений шейного остеохондроза (И. Б. Гордон, 1966).

Нами уточнены некоторые клинические проявления синдрома грудной стенки: локализация и особенности спонтанных болей, топография характерных пунктов максимальной пальпаторной болезненности - так называемых "триггерных пунктов" (Е. С. Заславский и Л. П. Мотовилова, 1969, 1970). Подтверждена ценность кинестезического метода и диагностической новокаиновой инфильтрации для определения триггерных пунктов. Предложены инструментальные методы-тобископия, электродерматометрия - для этих же целей (Е. С. Заславский и Е. Г. Гутман, 1970). Для объективизации болевого синдрома и мышечно-тонических нарушений использовалось электромиографическое исследование с помощью игольчатых электродов (Е. С. Заславский, Р. Л. Зайцева, Е. Г. Гутман, В. А. Тухель, 1971). Выявлены характерные ЭМГ признаки указанных нарушений (усиленная и продолжительная "активность введения" электрода и покоя, появление залпообразной активности в покое и т. д.).

Наличие мышечно-тонических нарушений у больных с рефлекторными нейро-мышечными синдромами в области плечевого пояса и грудной клетки, аналогичными синдрому передней грудной стенки, подтверждалось также результатами исследования капиллярно-тканевого обмена с помощью радиоактивного Naj¹³¹. Оказалось, что у больных данной группы скорость выведения радиоактивного изотопа из тканевого депо отчетливо удлинена. Это, в свою очередь, является показателем местных нарушений вазомоторики, тонуса и обменных процессов в пораженных тканях. При этом стойкое замедление резорбции изотопа, выявляемое при повторных исследованиях (в том числе и после стихания болевого синдрома), позволяет предполагать наличие не только функциональных мышечно-тонических, но и органических морфологических изменений в тканях у подобных больных.

Клинико-инструментальное обследование 51 больного с синдромом передней грудной стенки подтвердило и дополнило единичные литературные данные (Ривс и Гаррисон, 1958; Элрой, 1963) о том, что наличие изменений в соматических тканях оказывается, в свою очередь, небезразличным и для сердца. Исследованиями Л. П. Мотовиловой, М. А. Степанова, Г. А. Огнева, Е. С. Заславского и Е. Г, Гутмана (1971) показано, что раздражение триггерных пунктов давлением вызывает у ряда больных ухудшение ЭКГ картины (снижение амплитуды зубца Т, переход сглаженного зубца Т в двухфазный отрицательный и т. д.). То же касалось показателей БКГ (снижение общей амплитуды волн, увеличение степени или учащение деформации волн систолического комплекса и т. д.) и фазовой структуры систолы сердца (удлинение периода изометрического напряжения за счет нарастания времени подъема давления в желудочках, уменьшение механического коэффициента Блюмбергера и т. д.). Динамический характер выявленных изменений, а также их регресс под влиянием последующей новокаинизации триггерных пунктов дает основание считать, что указанные изменения функционального состояния миокарда возникают рефлекторно.

Оказалось также, что раздражение триггерных пунктов у больных с синдромом передней грудной стенки вызывает вегетативно-сосудистые нарушения в верхне-квадрантной зоне (М. А. Степанов, Л. П. Мотовилова, Г. А. Огнев, Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, 1971), Осцилло- и сфигмографические исследования выявили преимущественно спастические реакции сосудов, более выраженные на левой руке.

Наблюдения показали далее, что синдром передней грудной стенки, возникающий рефлекторно в связи с наличием поражения сердца и остеохондроза позвоночника, на определенном этапе у ряда больных приобретает черты автономного процесса. В подобных случаях терапия, направленная лишь на измененное сердце и позвоночник, оказывается недостаточно эффективной и должна дополняться местными воздействиями на пораженные ткани грудной клетки (Е. Г. Гутман, Л. П. Мотовилова, Е. С. Заславский, Г. А. Огнев, 1971; Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, В. В. Калинкин, В. И. Балкин, 1971). У больных с начальными и умеренными проявлениями синдрома передней грудной стенки оказываются эффективными такие методы, как иглоукалывание (рефлекторная терапия), точечный массаж и инфильтрация болезненных пунктов 1% раствором новокаина. Больным с выраженными и стойкими проявлениями симптомокомплекса назначалась инфильтрационная терапия с использованием гидрокортизона -ацетата и лидазы. В наиболее тяжелых случаях применялось местное введение протеолитического фермента папаина, способного подвергать гидролизу денатурированные белки измененной мышечной и соединительной ткани.