Псевдостеконокардитический синдром при шейном остеохондрозе (Р. И. Борисенко, Е. А. Холодова, г. Челябинск)

В дифференциальной диагностике сердечных болей принято различать истинно стенокардитические и так называемые псевдостенокардитические, возникающие в ответ на импульсы из патологических очагов в других органах (И. Г. Кобиашвили, 1967; М. В. Бургсдорф, 1943). С этой точки зрения заслуживают внимания боли в области сердца при шейном остеохондрозе, которые в ряде случаев требуют дифференциальной диагностики со стенокардией и нередко являются источником врачебных ошибок. При шейном остеохондрозе сердечный синдром описан Попелянским Я. Ю. (1966), Динабургом А. Д. с соавторами (1967) и др.

Перед нами была поставлена задача изучить состояние сердечно-сосудистой системы у больных шейным остеохондрозом и по возможности выяснить происхождение болевого синдрома в области сердца. С этой целью исследовано 42 больных в возрасте от 37 до 55 лет. Женщин - 28 и мужчин - 14. Большинство из них находилось на лечении в клинике нервных болезней. Диагноз шейного остеохондроза ставился на основании клинических симптомов и рентгенологического исследования. Обследованию подвергались только те лица, которые предъявляли жалобы на боли в области сердца. В каждом случае производилась тщательная оценка субъективных и объективных клинических показателей состояния сердечно-сосудистой системы. Кроме того, проводились инструментальные исследования с применением следующих методик:

1. Электрокардиографии с пробой по Мастеру.

2. Диагностической баллистокардиографии (Кокосов А. Н., 1959; Лемперт Г. Л., 1963; Броун Х. Р., 1952; Мандельбаум Х. с соавт., 1952; Док В. с соавт., 1953).

3. Поликардиографии (Парин В. В., 1956; Бабский Е. Б., Карпман В. Л., 1956; Карпман В. Л., 1965; Блюмбергер, 1958).

4. Определение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа.

При оценке клинических данных выяснилось, что появление болей в области сердца не было связано с физическими условиями или эмоциональными факторами. Иногда эти ощущения возникали во время поворота шеи или после пребывания в позе с поднятой вверх головой. Продолжительное их была разной, от нескольких минут до часа, характер ноющий, сжимающий. Локализация болевого синдрома отмечалась в области верхушки сердца или за грудиной, и в ряде случаев имелась иррадиация в лопатку, левую руку, плечо и шею. Нитроглицерин, как правило, не снимал болевых ощущений. Чаще боли проходили после приема аналгетиков, тепловых процедур (горчичники) или самостоятельно.

При физикальном обследовании обнаружены следующие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: смещение границ сердца влево у 8 больных, приглушенность тонов сердца у 12, короткий, мягкого тембра систолический шум на верхушке сердца или во II межреберье справа - у 6. Артериальное давление было выше критериев ВОЗ для данной возрастной группы у 5 человек.

Оценка клинических данных у исследованных больных представляла определенные трудности. У части из них сочетание субъективных и объективных признаков поражения сердца (боли сжимающего характера за грудиной, иррадиация в левую руку, глухость тонов сердца при аускультации, повышение артериального давления, возраст старше 40 лет) очень импонировали в пользу типичной стенокардии, возможно связанной с атеросклерозом коронарных сосудов. Однако сомнение вызывало отсутствие зависимости появления болей от мышечного или эмоционального напряжения, неэффективность нитроглицерина и успешное снятие болевого синдрома аналгетиками.

Для анализа характера изменений со стороны сердца была произведена тщательная оценка результатов электрофизиологических методов исследования сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы обнаружены при этом у 18 больных из 42; у 6 из них зарегистрированы признаки гипертрофии левого желудочка, у 4-х снижен вольтаж основных зубцов ЭКГ, а у 8 человек изменения касались фазы реполяризации желудочков и заключались в снижении вольтажа зубца Т. После пробы Мастера на электрокардиограмме убедительных данных за нарушение коронарного кровообращения не было.

Из литературных источников известно, что баллистокардиография является методом, фиксирующим ранние, начальные признаки коронарной недостаточности. С другой стороны на баллистокардиограмме находят отражение нарушения сократительной функции миокарда, вызванные разными причинами (Кокосов А. Н., 1959).

Изменения баллистокардиограммы у исследованной группы больных четко не зависели от возраста. Первая степень дыхательных колебаний по классификации Броуна обнаружена у 18 человек. Из них старше 40 лет было пятеро больных. Вторая степень дыхательных колебаний баллистокардиограммы у 16-ти. Дыхательные колебания III степени - у 7 больных.

Из морфологических изменений на баллистокардиограмме наиболее частыми встречались расщепление основной волны систолического комплекса j, повышение дистолической волны Z, патологические комплексы типа позднего М, повышение волны Н.

Количественные показатели баллистокардиограммы были изменены более чем у половины исследованных. Они заключались в снижении максимальной скорости тела (МСТ), увеличении баллистокардиографического индекса (БИ), уменьшении дыхательного коэффициента (ДК), снижении внутрисистолического показателя баллистокардиограммы. У исследованных больных не было выявлено типичных для коронарной недостаточности признаков: снижения волны j, комплексов типа раннего М, низкого вольтажа кривой. Комплексная оценка баллистокардиографических изменений позволила считать их результатом ослабления сократительной функции миокарда.

Таким образом, с известной оговоркой можно предположить, что при шейном остеохондрозе нервно-трофические воздействия могут в части случаев влиять на функциональное состояние миокарда. Это предположение в какой-то степени обосновано в свете новых данных, касающихся межсистемных отношении организма и современных представлений о рефлексогенной функции сердца.

Для подтверждения этого предположения нами было произведено тщательное изучение фазовой деятельности сердца, так как известно, что этот метод с достаточной достоверностью характеризует состояние сократительной функции миокарда.

При исследовании получены следующие результаты: период напряжения увеличен у 16-ти больных. У большинства из них увеличение продолжительности периода напряжения было связано с удлинением фазы изометрического сокращения. В фазе изометрического сокращения миокард расходует значительную энергию. Эта энергия, однако, не затрачивается на пропульсивную деятельность сердца. В связи с этим информация о длительности фазы изометрического сокращения зависит от инотропных влияний на миокард.

Продолжительность периода изгнания у 18-ти исследованных была увеличена по сравнению с нормальной для данного ритма сердца, рассчитанной по формулам В. Л. Карпмана, и у 11-ти - укорочена. Период изгнания крови из сердца является важным показателем функционального состояния миокарда. Продолжительность его зависит от сердечного ритма и выброса. Следовательно, укорочение периода изгнания у 11-ти больных можно связать с уменьшением ударного объема, так как зависимость от ритма была предусмотрена расчетом по специальным формулам.

В 22-х случаях отмечено увеличение продолжительности механической систолы, характеризующей состояние сократительной функции миокарда.

Из количественных показателей, указывающих на связь между фазами в пределах одного сердечного цикла, установлено уменьшение внутрисистолического показателя, увеличение индекса Блюмбергера, характеризующего отношение изгния к напряжению.

Комплексная оценка данных фазового анализа сердечного цикла свидетельствовала об ослаблении сократительной функции миокарда у части больных шейным остеохондрозом. Нарушение сократительной функции миокарда может быть вызвано разными причинами. Из них наиболее вероятными могли быть: 1) сопутствующий шейному остеохондрозу атеросклероз с явлениями коронаросклероза и коронарной недостаточностью; 2) изменение функции миокарда вследствие иннервационных нарушений. Известно, что надежным показателем атеросклероза сосудов является увеличение скорости распространения пульсовой волны. Среди наших больных скорость распространения пульсовой волны была увеличена только у 6-ти человек. Кроме того, достоверных признаков коронарной недостаточности при клиническом и инструментальном исследовании у подавляющего большинства не обнаружено.

Из сказанного выше казалось логичным предположение, что патология шейного отдела позвоночника, сопровождающаяся компрессией корешка, вызывает нарушение иннервации сердца, получающего верхний, средний и нижний сердечные нервы от шейных симпатических узлов. Механизм происхождения болевого синдрома у исследованной группы больных можно представить следующим образом: компрессия корешка - раздражение рецепторов позвоночной артерии - передача импульсов к звездчатому узлу по симпатическим путям - к сердцу - в составе чувствительных путей к соответствующему анализатору коры.

Исходя из такого рода патогенеза болей становится попятной и эффективность терапии при воздействии на каждое из указанных звеньев патологической цепи (вытяжение шейного отдела позвоночника, симпатолитические средства, новокаиновая блокада на разных уровнях передачи импульсов и др.).

Анализируя полученные данные, мы приходим к заключению о том, что боли в области сердца при шейном остеохондрозе возникают вследствие нарушения иннервации сердца. Длительные нейротрофические расстройства могут вызвать у больных нарушение функциональной способности сердечной мышцы. Клиническая характеристика болей в области сердца при шейном остеохондрозе отличается от таковой при стенокардии: а) зависимостью появления от позы головы, поворота шеи и других воздействий на шейный отдел позвоночника; б) локализацией в области верхушки; в) отсутствием четкой зоны иррадиации; г) большей продолжительностью; д) отсутствием эффекта от нитроглицерина. Такого рода боли могут быть отнесены к так называемому кардиологическому типу.

Оценка болевого синдрома в области сердца в каждом случае требует тщательного индивидуального анализа клинических и инструментальных данных.