О патогенезе синдрома Персонейдж-Тернера (А. А. Скоромец, г. Ленинград)

В последние годы синдром Персонейдж-Тернера привлек внимание многих исследователей как в нашей стране, так и за рубежом (Жюле с соавт., 1964; Каминска с соавг., 1967; Фотопулос, Леманн, 1968; Бергинан, 1969; Т. И. Бобровникова, Е. С. Заславский, 1971 и др.). Клиническая картина этого синдрома довольно однотипна. Вначале возникает острая боль в надплечье и в области лопатки, иногда боль иррадиирует по ходу одного из шейных корешков. Через несколько дней или недель боль стихает. Это совпадает с развитием вялого паралича нескольких мышечных групп плечевого пояса.

Вопрос о патогенезе этого синдрома до настоящего времени остается неразрешенным. Большинство авторов связывают его с тем или иным характером поражения верхнего ствола плечевого сплетения (микротравма, интоксикация, аллергический отек, ишемия нерва и др.). В одном из первых наших наблюдений (1962, 1963) поднимался вопрос о возможности происхождения синдрома Персонейдж-Тернера в результате ишемии не только в самом корешке, но и в сером веществе спинного мозга. В последующем нами изучено еще 14 таких больных, в возрасте от 20 до 64 лет. Мужчин было 9, женщин - 5. У 10 из них развитие синдрома можно было связывать с шейным остеохондрозом и явлениями ишемической радикуло-миелопатии.

Приведем одно такое наблюдение.

Больной Н. О. И., 28 лет, колхозник, поступил в клинику 25.09.1967 года (ист. бол. № 9002) с жалобами на слабость и похудание мышц правого плечевого пояса.

С января 1967 года у него появилась тупая боль в шее. Временами боль усиливалась после сна; было ощущение "как будто отлежал шею. 28.05.1967 года в бане, поднимая таз с водой, почувствовал стреляющую боль в правом надплечье и по наружному краю плеча до локтевого сустава. Не мог поворачивать голову вправо, усиление боли также наступало при наклонах головы кпереди и кзади. Через 5 дней боль значительно стихла, но присоединилась слабость в проксимальных отделах преимущественно правой руки. Больной не мог поднимать ее вверх, отводить в сторону. Во время ходьбы испытывал "неловкость" в правой ноге, "ногу пружинило". Спустя две недели заметил похудание мышц правого плечевого пояса. Статус при поступлении. Общее состояние удовлетворительное. Пульс 78 ударов в минуту, АД 120/85 ммрт. ст. Внутренние органы без патологии. Черепно-мозговые нервы в норме. Резко ограничено отведение правого плеча и затруднена его ротация. Атрофия правых дельтовидной, над- и подостной, передней зубчатой мышц, сила в них снижена до 1 - 2 баллов. "Крыловидная лопатка", больше справа. Мышечная сила в этих же группах слева уменьшена до 4 баллов, двуглавой мышцы справа до 3 баллов. Бицепс рефлекс справа низкий, слева живой. Карпорадиальные рефлексы оживлены больше справа. Брюшные рефлексы справа снижены, слева - живые. Сила в ногах полная, коленный и ахиллов рефлексы справа повышены. Непостоянный симптом Бабинского справа. Легкая диссоциированная гипестезия в зоне C_5-6 справа. Координация не нарушена. Кровь и моча в норме. Люмбальная пункция 6.10.1967 года. Давление ликвора 150 ммвод. ст. Блока субарахноидального пространства нет. В ликворе белка 0,5%, клеток 8/3. На спондилограммах выявлен остеохондроз диска C_5-6. Электромиограммы и электровозбудимость показали частичную денервацию атрофированных мышц плечевого пояса справа. Лечение: эуфиллин, дибазол, папаверин, прозерин, витамины группы B, вытяжение шейного отдела позвоночника, массаж мышц шеи и надплечий, ЛФК.

Отмечено нарастание объема активных движений в правом плечевом суставе, увеличилась сила пострадавших мышц до 3 баллов. Нормализовались коленные и ахилловы рефлексы.

Итак, у молодого мужчины на фоне умеренной боли в шейном отделе позвоночника (дискалгия) в момент физического напряжения развилась острая боль корешкового характера (раздражение правого C₆). Через 5 дней алгический криз прошел, но присоединился паралич проксимальных отделов преимущественно правой руки.

По характеру развития заболевания и по распределению амиотрофий плечевого пояса можно было думать о синдроме Персонейдж-Тернера. В клинической картине были признаки поражения не только периферического, но и центрального двигательного неврома. Это позволяет локализовать патологический процесс в спинном мозгу (правый передний рог и пирамидный тракт бокового столба на уровне C₄-C₆).

Острое развитие корешковой боли приходится связывать с остеохондрозом диска C_5-6. В спинном мозгу, очевидно, возникли ишемические изменения вследствие сдавления выбухающим диском не только корешка, но и радикуло-медуллярной артерии.

У 9 других наших больных на фоне типичной невралгической амиотрофии также удавалось выявить легкие проводниковые спинальные симптомы (снижение брюшных рефлексов, повышение коленных и ахилловых, патологические симптомы). У двух больных грыжа диска C_5-6 была удалена на операции. Это привело к полному регрессу неврологических расстройств.

Всем нашим больным назначался весь комплекс мероприятий, применяемых для лечения шейного остеохондроза; проводились курсы сосудорасширяющих средств и тонизирующих сердечно-сосудистую систему.

Исход заболевания был благоприятным. У 6 человек отмечено практическое выздоровление, у остальных имеются резидуальные явления в виде умеренного пареза и гипотрофии мышц плечевого пояса.

Таким образом, наши наблюдения показывают, что в части случаев синдром Персонейдж-Тернера развивается в результате шейного остеохондроза и ишемии не только корешков, но и соответствующих сегментов спинного мозга. Правильная диагностика такой формы дискогенной компрессионно-ишемической радикуло-миелопатии важна для выбора патогенетически обоснованной терапии.