Кожный нейродистрофический синдром при шейном остеохондрозе (Г. Я. Высоцкий, г. Семипалатинск)

Вегетативно-трофические нарушения - частые проявления остеохондроза, на что обращают внимание многие авторы (А. Д. Динабург и А. И. Трещинский, 1955; Я. Ю. Попелянский, 1966; А. Д. Динабург и О. А. Рабинович, 1969 и др.). Однако некоторые клинические синдромы нарушения трофической функции нервной системы при остеохондрозе еще недостаточно изучены.

Целью настоящей работы было детальное изучение кожного нейродисгрофического синдрома, развивающегося в связи с шейным остеохондрозом. Нами обследовано 57 больных в возрасте 35 - 55 лет (женщин 20, мужчин 37), страдавших шейным остеохондрозом с различными клиническими синдромами. Клиническая картина у всех больных была типичной, наличие остеохондроза подтверждено ретгенологическим исследованием. Во всех наблюдениях имелся кожный нейродистрофический синдром, который характеризовался изменением различной степени структуры и функций кожи и ее придатков.

Для выяснения отдельных сторон патогенеза этого синдрома нами было проведено изучение кожной температуры, инфракрасного излучения, реактивности сосудов кожи на различные воздействия (холод, тепло, ультрафиолетовое облучение, ионофоретическое введение адрейалина), напряжения кислорода в коже (pO₂), определявшегося полярографическим (амперометрическим) методом, содержания кальция и фосфора в ногтях.

Характерным для большинства больных было наличие выраженной дистальной гипотермии (у 78% больных) с преобладанием на стороне болевого синдрома, асимметричного снижения уровня инфракрасного излучения (на 35 - 45%). Определялось нарушение сосудистой реактивности, чаще (72%) за счет усиления вазоконстрикторного эффекта, и извращение адаптационных реакций. Напряжение кислорода в коже, исследованное у 37 больных, оказалось сниженным (на 30 - 55%) на стороне выраженного болевого синдрома. Установлено ухудшение усвоения приносимого кровью кислорода (кислородная проба А. Д. Снежко) кожей: удлинение латентного периода на 17 - 25%, снижение величины прироста (pO₂ на 35 - 48%). Изучение содержания Ca и P в ногтях у 46 больных показало статистически достоверное (P<0,05) увеличение количества этих элементов по сравнению с нормой (норма Ca=0,195+0,01%, P=0,112±0,012%). У больных с односторонним корешковым синдромом определялось: на "здоровой" стороне Ca=0,26±0,04%, P=0,08±0,015%: на "пораженной" стороне Ca=0,34+0,05%, P=0,094±0,015%.

Нейродистрофические изменения кожи были полиморфны, но по преобладанию отдельных симптомов оказалось возможным выделить три клинических синдрома.

1. Отечно-болевой синдром характеризовался интенсивными болями вегетативного типа в руках с распространением на туловище, шею, лицо, а также развитием ограниченных стойких плотных отеков кожи и подкожной клетчатки, чаще в дистальных отделах конечностей. Кожа бледно-синюшного цвета, блестящая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Отмечалась легкость образования пузырей от применения тепла средних температур. На стороне преимущественного поражения определялась гипотермия (разница температуры кистей 1,2 - 1,8°); спастическое состояние капилляров ногтевого ложа: повышенная проницаемость капилляров кожи и высокая чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению. Характерным был гипергидроз, особенно выраженный на ладонях. Болевой синдром сопровождался парестезиями неприятного характера, ощущением жжения и носил ясные симпаталгические черты. Боли имели наклонность к диффузной иррадиации и занимали большие зоны, не укладывавшиеся в территории корешковой иннервации. В этих же зонах определялась гиперестезия с гиперпатическим оттенком, по своей выраженности всегда связанная с интенсивностью болей.

Особенности нейротрофических мембраногенных отеков были изучены нами в предыдущих работах (Г. Я. Высоцкий, И. П. Кипервас, 1970).

2. Сосудисто-дистрофический синдром характеризовался резким нарушением вазомоторной иннервации и патологическими изменениями сосудов кожи. Синдром проявлялся изменением цвета кожи от резкой бледности и цианоза до интенсивной красноты, иногда окраска кожи изменялась приступообразно и держалась в течение нескольких часов. Эти изменения нередко сопровождались сосудистыми пароксизмальными состояниями типа синдрома Рейцо или эригромелалгии. Отмечались грубые изменения формы капилляров ногтевого ложа, повышенная ломкость капилляров кожи и высокая лабильность сосудов при применении тепловых и холодовых раздражителей, в ряде случаев их парадоксальная реакция. Этот Синдром сопровождался гипергидрозом, парестезиями сосудистого типа и симпатолгическими болями.

3. Диффузно-дистрофический синдром характеризовался медленно прогрессирующими изменениями кожи, подкожной клетчатки и придатков кожи. Кожа приобретала серовато-грязную окраску, становилась сухой и истонченной, пергаментообразной, неэластичной, легко собирающейся в складки. Атрофичная кожа была мало болезненной при раздражении, повреждения ее заживали медленно. Этот синдром сопровождался ангидрозом, огрубением и частичным выпадением волос, а также тяжелыми дистрофическими изменениями ногтей, которые становились тусклыми, ломкими, расслаивающимися или крошащимися. Капилляры ногтевого ложа претерпевали грубые морфологические изменения. Кожные сосудистые реакции были торпидными с низкой амплитудой отклонения.

Изучение данных литературы, анализ и обобщение собственных клинических наблюдений позволяют нам высказать некоторые положения относительно патогенеза кожного нейродистрофического синдрома при шейном остеохондрозе.

Формирование периферического нейродистрофического синдрома носит выраженный нейрорефлекторный характер с наличием определенного морфологического субстрата в виде ганглионарно-спинально-трункусной рефлекторной дуги. Участие вегетативных спинальных и трункусных ганглионарных аппаратов в формировании этого синдрома совершенно необходимо. Нейродистрофический синдром есть клиническое проявление нарушения нормальной работы этого сложного рефлекторного аппарата. Для его возникновения необходимо наличие стойкого патологического очага (или зоны) раздражения в одном из звеньев рефлекторной дуги, обеспечивающей адаптационно-трофическое влияние на ткани. Шейный остеохондроз создает такие (патологические условия. Постоянная патологическая импульсация из очага раздражения дезорганизует и извращает безусловно рефлекторную деятельность ганглионарно-спинально-трункусного аппарата, что приводит к развитию дистрофического процесса. В дальнейшем сами дистрофические явления и продукты извращенного метаболизма тканей становятся источником патологической импульсации. Образуется стойкий "порочный круг".

Периферический нейродистрофический синдром является выражением патологического процесса нейродинамического характера, для которого типична прогрессирующая иррадиация раздражения как по вегетативно-сегментарному аппарату спинного мозга, так и особенно по пограничному симпатическому стволу, что вызывает клинически отчетливые синдромы реперкуссии (Г. Я. Высоцкий, 1969).