К дифференциальной диагностике гипертензионного синдрома при шейном остеохондрозе (Н. С. Чекнева, Н. Б. Дибман, г. Москва)

Мало изучен вопрос о патогенезе и клинике гипертензионного синдрома у больных шейным остеохондрозом, нередко ведущего к диагностическим ошибкам (Ратнер А. Ю., 1968; Лекарь П. Г., Приборкин В. Я., 1970 и др.).

Под нашим наблюдением находилось 19 больных с синдромом повышения внутричерепного давления на фоне шейного остеохондроза. Возраст больных от 30 до 58 лет. Мужчин - 5, женщин - 14. В 1 наблюдении имело место развитие подвывиха C_IV-V после перенесенной травмы шейного отдела позвоночника. В остальных случаях дегенеративно-дистрофический процесс в шейных позвонках и дисках был результатом нарушения водно-солевого и углеводного обмена.

7 больных поступили в клинику с диагнозом: "опухоль головного мозга", 4 - с диагнозом: "гипертензионный синдром", 2 - с диагнозом: "энцефалит". 6 - по поводу дисциркуляции в вертебро-базилярной системе. Первичный дистрофический процесс в шейном отделе позвоночника ни у одного больного заподозрен не был.

Особенностью течения заболевания во всех наблюдениях было относительно медленное нарастание общемозговой симптоматики - от 2 месяцев до 2 лет. Головная боль носила распирающий характер, локализовалась в затылочной и теменной области, усиливалась обычно в утренние часы, нередко сопровождалась тошнотой и рвотой. У четырех больных имела место вынужденная поза головы: в 2 наблюдениях больные предпочитали спать без подушки, у 2 других вынужденная поза головы отмечалась в течение дня - разгибание шейного отдела позвоночника приводило к резкому усилению головной боли, появлению головокружения и рвоты. Больные отмечали тяжесть в голове, появление головокружения и тошноты при перемене положения туловища и головы. В 3 наблюдениях отмечалась склонность к синкопальным состояниям, которые возникали на фоне интенсивной головной боли, сопровождались колебаниями артериального давления, лабильностью пульса, бледностью кожных покровов, потливостью, снижением остроты зрения и слуха. У 2 больных возникали приступы ознобоподобного тремора, повышения температуры тела, тахикардий, полиурии, ощущения слабости в ногах.

Особенно обращала внимание адинамия больных, повышенная сонливость, безучастность к окружающему, снижение инициативы. Менингеальный синдром носил умеренно выраженный характер и проявлялся в основном тоническими феноменами - ригидностью мышц затылка и умеренным симптомом Керн ига с одной или с двух сторон. В неврологическом статусе обнаруживались горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, зрительные скотомы, нарушения речи и глотания, пирамидная недостаточность (анизорефлексия, патологические кистевые и стопные знаки), интенсивное дрожание при выполнении пальце-носовой и коленно-пяточной проб, неустойчивость в позе Ромберга.

На краниограммах черепа во всех наблюдениях отмечалось усиление сосудистого рисунка. На глазном дне выявлялись полнокровие вен, неравномерность кровотока, стушеванность границ сосков зрительных нервов. При люмбальной пункции обнаруживалось повышение внутричерепного давления до 300 ммвод. ст. с разведенным составом ликвора (белок 0,165%). Электроэнцефалографическое исследование, как правило, не выявляло локального очага патологической активности. Регистрировалось уплощение кривой, дизритмия практически отсутствовал доминирующий ритм в задних отведениях. Некоторым больным приходилось проводить радиоизотопное исследование (скеннирование). Очагового накопления радиоиндикатора также не обнаруживалось.

Отсутствие очаговых изменений на электроэнцефалограмме и радиоизотопном скеннировании, регресс изменений на глазном дне, благоприятная динамика неврологической симптоматики на фоне проводимой терапии (сернокислая магнезия, глицерин внутрь, новурит, диадинамические токи на область верхних шейных симпатических узлов, массаж воротниковой зоны, витаминотерапия, лечебная физкультура), - все это давало возможность исключить объемный процесс в задней черепной ямке.

Таким образом, шейный остеохондроз и сопутствующие сосудистые и вегетативные нарушения могут обусловить повышение внутричерепного давления, что требует проведения дифференциального диагноза с опухолевым процессом. В патогенезе гипертензионного синдрома при этом играют роль как нарушение венозного оттока из вен заднего шейного сплетения, так и ирритация верхнего шейного симпатического узла с нарушением церебральной сосудистой иннервации.

Наблюдавшееся улучшение состояния больных в процессе проведения дегидратирующей терапии, а также терапии, направленной на нормализацию сосудистого тонуса, подчеркивают сложность патогенеза синдрома ликворной гипертензии при недостаточности, кровообращения в вертебро-базилярнои системе у больных с шейным остеохондрозом.